休克-医学课件

1、1，1，概念、休克是由于多种病因(低血容量、创伤、感染、过敏等)导致有效循环血容量相对或绝对不足，引起全身微循环障碍，以组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统循环的血量。 有效循环血容量取决于一盏茶的血容量、有效的心排血量和良好的血管张力。 在什么因素超过了生物体代偿限度的情况下，会导致有效循环血量的急剧下降。重点、2、2、病因、1、血容量不足：大量出血、失液、出血。 2、创伤：撕裂伤、压伤、爆炸伤等创伤会强烈刺激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回心血量减少，血压下降。 3、感染：细菌、细小病毒、真菌、立克次氏体、衣原体感染等。 4、过敏：

2、蓝色、链霉素、生物制品过敏等。 5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重心律不齐等。 6、神经源性因素：剧烈的皮肉之苦、麻醉事故等引起自反性周围血管扩张，引起血压下降。3、3、分类、病因分类： 1、失血性休克2、感染性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、神经源性休克、4、4、病理大姨妈，(1)休克的发展过程根据血流动力学和微循环变化分为3期。 1、休克早期(缺血缺氧期) 2、休克期(脑缺血缺氧期) 3、休克末期(DIC期) (2)休克时的细胞球和主要脏器的病理大姨妈变化5、(1)休克发展过程1，休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。 受到原因因子的刺激，交感神经肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺等体

3、液因子大量释放，全身小血管收缩，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管闭塞，微循环灌产水量急剧减少。 肾素-血管紧张素系统兴奋，抗利尿激素分泌细胞增多，纳金属钍水重吸收有助于血压和维持循环。 部分器官中微循环动静脉吻合支开放，部分微动脉血直接进入微静脉，增加回心血量。 临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白多汗、呼吸急促、心率快、血压正常或轻度偏高、脉搏差小，临床容易忽视。6，2，休克期：又称淤血缺血期或失代偿期。 小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物的刺激呈扩张状态，微静脉对酸性代谢产物耐受力强，仍呈收缩状态，大量血液进入毛细血管网。 可引起微循环淤

4、血，血管通透性增强，大量血浆渗出，循环血量锐减。 白细胞附着于微血管壁，形成微血栓，回心血量减少，组织细胞缺氧和器官损伤加剧。 肿瘤坏死因子(TNF )、白三烯(LT )、血纤蛋白(Fn )、白细胞介素(LT )、氧自由基等体液因子大量释放，引起细胞球障碍。 临床表现为意识淡漠、皮肤黏膜噻菌灵、花斑、中心静脉压降低、血压降低、尿少、无尿等。7、3、休克末期：亦称DIC期。 毛细血管淤血导致细胞球缺氧更严重，体液渗出加剧，血液浓缩加剧，血液黏滞性增高的缺氧和酸中毒引起血管内皮损伤后，暴露皮下胶原，凝集血小板，诱发内源性凝血系统，引起播散性血管内血管凝固(DIC )。 胰腺、肝脏、肠缺血后分别发生

5、心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物质，最终给重要器官造成严重损害、功能衰竭，处于休克的不可逆阶段。 临床表现昏迷，皮肤黏膜噻菌灵，四肢抽搐，脉搏微弱，血压低或无法测量，无出血、尿和多系统器官衰竭。 (8)休克时细胞球和主要脏器病理大姨妈改变；(1)细胞球休克时缺氧、糖氧化受阻，ATP生成减少，无氧发酵增强，乳酸生成增加。ATP不足，胞质膜上的纳金属钍泵失灵，细胞球内Na增加，细胞球外k增加，从而引起细胞球水肿和高钾元素血症。 (2)心脏休克时动脉血压降低，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞球障碍，心肌收缩力减弱，心功能下降。 9，(3)肺缺血缺氧可减少肺泡型上皮细胞球的磷脂复合物分泌细

6、胞，磷脂复合物维持肺泡表面张力，磷脂复合物减少可增加肺泡表面张力，导致肺泡萎缩从而导致肺部衰竭。 缺血缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞球，增加肺毛细血管通透性，引起肺间质水肿和肺细胞球水肿。 萎缩的肺泡无法通气，肺部微循环血栓塞栓塞在部分肺泡无法得到血流灌注，通气和灌注比例失调，低氧血症进一步明显，呼吸困难、噻菌灵、肺部听诊出现干湿性等音和呼吸衰竭。 10、(4)肾休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛、肾缺血、肾小管上皮细胞球损伤、坏死可引起急性肾功能衰竭。 临床上出现少尿、无尿、氮质血症、高钾元素血症等。 11，5，病情评估，(1)病情观察1，临床观察(1)意识状态(2)体温(3)脉

7、搏(4)血压和脉压差(5)呼吸(6)皮肤黏膜和肢端温度(7)周围静脉和颈静脉(8)尿量，重点，12，2，血流动力学监测(1)CVP反映相对血容量和右心功能一般来说，中心静脉压的变化比动脉压的变化快。 CVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、静脉回心血量、胸腔和心包内压力等影响。 低血压时，CVP15cmH2O提示心功能衰竭、容量血管过收缩或肺循环阻力增加的CVP20cmH2O显示存在充血性心力衰竭。13、休克时中心静脉压与血压变化的关系和处理CVP BP原因的低血容量不足快速补液、低正常血容量不足轻度不足补液、高正常容量血管过收缩扩张、血管高血容量相对过多或心功能不全的强心、血管扩张、抗

8、酸正常低心功能不全或血容量不足补液实验：采集盐水100200ml 血压高CVP不变的情况下，提示血液容量不足血压不变CVP上升(35cmH2O )，提示心功能不全。 重点，14，(2)肺小动脉楔压(PAWP )肺小动脉楔压反映左、右心功能，估计血容量、输液速度，是防止肺水肿的好指标。 正常值515mmHg。 过低则表现出血液容量不足的18 mmHg、输液过多、心功能不全的30 mmHg、出现肺水肿。 (3)心排血量(CO )休克时，有CO低、感染性休克高于正常值的情况。 可以用浮游管道测定CO。 (15 )、心脏指数的每单位体表面积的心输出量反映了休克时周围血管阻力的变化和心脏功能的状况。 心

9、脏指数=心率/体表面积。 正常值为33.5L/m2。 感染性休克时，周围的血管阻力降低，心脏指数的代偿性变高周围的血管阻力变高的话，心脏指数的代偿性降低。 (5)休克指数休克指数=脉搏率/收缩压。 正常值是0.5左右。 指数1，血容量约损失2030%指数12，血容量损失3050%。重点、16、(二)病情判断1、病史有助于查明休克的原因。 有喉水肿、哮鸣音及用药史，有考虑过敏性休克的晕厥史，有血色素进行性降低、考虑失血性休克的颈静脉曲张，心音低、肝大者考虑心源性休克的颈椎损伤，有四肢麻痹症考虑神经源性休克的明显呕吐、拉肚子史，丧失17，2，临床表现(1)早期休克口渴，面色苍白，皮肤发冷，嘴唇及末

10、梢轻度噻菌灵意识清楚，伴轻度兴奋和烦躁血压正常，脉搏快，弱，脉搏差小呼吸快的尿量少眼底动脉痉挛。 (2)中期休克全身皮肤淡红，湿润，四肢温暖焦躁不安，意识模糊体温正常或上升脉弱，血压超过60mmHg时出现呼吸衰竭，尿量减少眼底动脉扩张。 甲床微循环不良。 (3)晚期休克全身皮肤黏膜噻菌灵、出现紫癜，四肢抽搐冷，冷汗滴落意识不清体温不升脉搏弱，血压低或无不能测量呼吸衰竭尿的全身出血倾向眼底视网膜出血及浮肿。18、3、实验室检测血液检查、血型系统、交叉配血试验、血红细胞压积、血气分析等。 肌酸酐、尿素氮、凝血功能等。 4、休克程度估计(1)休克前期：意识清醒，血压正常或上升，脉搏正常或稍快，尿量正

11、常或稍少，轻度口渴，皮肤和粘膜正常，CVP正常。 出血量15%(760ml )。 (2)轻度休克：神志清楚或淡漠，血压90100/6070mmHg，脉搏细(100120次/分)，尿少，轻度口渴，皮肤受凉，面色苍白，CVP下降。 出血量15%(1250ml )。 重点，19，(3)中度休克：意识淡漠，血压6090/4060 mmHg，脉搏微弱(120次/分钟以上)，尿量明显减少，口渴，皮肤受凉面色苍白，CVP明显下降。 出血量255%(1750ml )。 (4)严重休克：神志不清，血压4060/1540 mmHg或不能测量，脉弱难触，无尿，口渴严重，皮肤湿冷，颜色噻菌灵，CVP为零。 出血量35

12、E%(2250ml )。 20，6，急救护理，(1)按急救原则解除休克原因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能，按症处理。 1、紧急措施：保持患者安静，现场抢救，避免过度移动，采取休克卧位。 确保气道畅通，吸收高产水量氧气，根据需要建立气管插管和气管切开的两条静脉通路，立即补充血容量镇痛，肌肉或静脉注射吗啡510mg或度冷丁50100mg。重点、21、止血，可采用伤口或四肢血管出血、压迫止血或止血带止血法。 如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾裂、宫外宫内孕破裂出血、可扩张和云同步，积极手术止血。 保温不加热，皮肤血管扩张不会影响重要脏器的血流量，也不会增加氧气消耗。 留置验血标本、血型

13、系统和配血的导管，监测肾功能。 有条件地进行CVP、动脉压、心电图监视屏。22、2、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量，恢复组织灌注。 原则：出血补血，失水补水，补多少失水。 补液的种类：首先输入一定量的结晶液或电解质溶液，如生理盐溶液、5%糖盐等。 常用的扩张剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。 重点，23，低分子右旋糖酐：短时间高渗透作用，将细胞外液放入血管内，提高血液容量，明显改善血压的血红细胞，抑制血小板聚集，改善血液黏性系数的高渗利尿剂改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。 706代血浆：扩张血容量，降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善微循环作用，安全，副作用小。 血液制

14、品：全血、血浆、血红细胞。 补充血液的容量，维持血液的胶体渗透压。 用于严重出血、血浆丢失或严重感染引起的休克。 24，3，血管活性药物扩张血管主要用于休克早期微血管痉挛期，扩张微血管改善微循环，恢复血压。 常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺激素、阿托品和654-2等。 多巴胺对多巴胺受体和接纳体有兴奋作用。少量多巴胺以兴奋接纳体和多巴胺受体为主，心肌收缩力增强，血压升高，肾血流量增加，大量多巴胺以兴奋接纳体为主，血压升高，肾血流量减少。 大量的给药会引起心律不齐。 25、增加异丙基肾上腺激素兴奋接纳体、心脏收缩力、心脏出血量和心率。 -接纳体阻断剂、血管扩张。 容易诱发心动过速。 12

15、mg/500ml缓慢静滴。 酚妥拉明接纳体阻断剂能扩张小血管、减轻外周阻力、改善微循环、保护重要器官。 抗阿托品胆碱能药物，能阻断m接纳体和接纳体，解除血管痉挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。 每次静注12mg/，可重复1530分钟。 副作用：心率快，兴奋，尿潴留，瞳孔扩大。 26、血管扩张剂的使用注意事项：应用于补充血容量。 以低浓度、慢速度为宜。 药不起作用，所以随便增加量使不得。 纠正酸中毒和电解质紊乱。 根据需要并用血管收缩药。 多巴胺和阿拉米，正肾上腺素和酚妥拉明等。 27、血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，升高血压。 常用药物有正肾上腺素、阿拉米和肾

16、上腺激素。 以去甲肾上腺素兴奋接纳体为主，轻度兴奋心脏接纳体。 使心肌兴奋，收缩血管，提高周围的循环阻力和高血压，增加冠状动脉血流量。 静滴48毫克/500毫升。 为了防止组织坏死，严加警戒不要泄漏到血管外。 阿拉米又称间接羟胺，对间接兴奋、-接纳体、心脏和血管的作用与正肾上腺素相似，作用较弱。 静滴15100毫克/500毫升。28、血管收缩剂使用注意事项：血管收缩剂可以减少重要脏器的血液灌注，单独使用较少的过敏性休克，心源性休克由于小动脉张力降低而处于血管扩张状态，肾上腺激素应用有效休克的早期扩大和云同步使用少量血管收缩药物维持血压，心脑供血、29、4、改善心功能加强血液动力学监测。 扩张。

17、 适当使用强心剂。 5、在纠正酸碱失衡休克的早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展发生乳酸性酸中毒。 恢复有效循环血量，改善组织灌注状态。 以5%碳酸水素纳金属钍为优先，根据血气分析和二氧化碳结合力补充碱性液体。 30、6、呼吸功能支持休克时出现通气障碍和低氧血症。 确保呼吸道畅通，必要时进行气管插管和气管切开，采用加强呼吸道湿润化的机器辅助呼吸，限制供氧液体的进口，利尿，改善心功能的抗生素预防肺感染。 31，7，肾功能支持休克中少尿少尿，支持抗酸扩张后无好转者，提示有一定程度的肾功能故障。 在限制液体流入量的血管扩张药中加入利尿剂进行治疗，根据需要进行腹膜透析和肾透析。 在补充血液容量的基础上

18、采用白蛋白和速尿灵，留心防止水、电解质不平衡。 32、8、DIC的防治重量及时发现，及时处理，病因消除。 扩张到一盏茶，改善微循环，防止微血栓形成。 早期应用一盏茶量抗凝血药物：早期轻度DIC :补充血容量、补酸、丹参、低分子右旋糖酐、摇镜头替丁等抗凝血药物的急性重症DIC :以肝素为优先，每4小时检查一次凝血时间，随时调整接触剂量。 33，9，荷尔蒙激素的应用适应证：感染性休克、心源性休克和顽固性休克患者。 原则：使用大量、短程、早期肾上腺皮质激素，如氢化可的松200500mg/d和地塞米松3060mg/d，治疗时间13天。 纳洛酮应用吗啡系受体拮抗剂降低血中内啡肽、升高高血压。 使用量：0.81.2mg/d稀释后静滴。 34，11，各型休克的治疗(1)感染性休克选用有效的广谱抗生素，大量并用。 在补充血液容量的基础上应用血管扩张药。 使用大