新生儿呼吸衰竭ppt课件

1、新生儿呼吸衰竭，【概念】，呼吸衰竭是呼吸中枢、呼吸机原发性和继发病变，机体气体交换发生障碍，引起机体缺氧和二氧化碳排出障碍。 呼吸衰竭是新生儿的重症疾病，是导致新生儿死亡的重要原因。【发病原因】、呼吸道闭塞先天性鼻后孔闭塞鼻塞Robin综合征气管软化症先天性大叶肺气肿会厌狭窄、【发病原因】、肺部疾病肺透明膜病肺炎肺水肿肺出血吸入综合征支气管肺发育不良慢性肺功能不全肺成熟障碍综合征、【发病原因】、肺压迫气胸横隔膜疝食道裂孔疝脓胸内瘤胃或腹部膨胀、 【发病原因】、心脏病先天性心肌炎动脉导管未闭合并心力衰竭【发病原因】、神经系统及肌肉疾病出生时窒息早产儿无呼吸颅内出血脑膜炎痉挛中枢系先天性畸形破伤风

2、横隔膜神经麻痹症重症肌无力药物中毒(吗啡)、【病理大姨妈】、完全呼吸功能包括外呼吸在内的呼吸衰竭通常指外呼吸的功能故障，可分为换气功能障碍。 【病理大姨妈】，由于通气功能故障肺泡通气量减少、PaO2(氧分压)降低的同时排出CO2量减少，所以PaCO2(二氧化碳分压)增加。 原因如下： (1)呼吸道抵抗的增加又称为梗阻性通气障碍，是最常见的一种，【病理大姨妈】新生儿的呼吸道直径小，气管直径为成人的1/3和支气管直径为成人的1/2，呼吸道抵抗的绝对值明显大于成人。 毛细支气管平滑肌较薄且稀少，新生儿气道阻塞主要是黏膜肿胀和分泌物阻塞，气道黏膜轻微炎症和水肿时黏膜厚度增加，气道横截面积减少对呼吸影响

3、较大。 支气管壁薄弱，易塌陷，增加呼吸道抵抗。 肺泡之间难以进行侧支通气。 这些个的特点显示新生儿肺部疾病时容易发生闭塞性通气概念障碍。 (病理大姨妈)、(2)肺泡扩张的限制也被称为限制性通气概念障碍的原因：肺外及肺自身病变、【病理大姨妈】、肺外(1)脑病变或药物抑制或损伤呼吸中枢的神经肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收缩力减弱，吸气时肺泡无法正常扩张而发生通气不足胸壁和肺的顺应性降低，肺泡难以扩张和收缩，通气量减少(胸腔积液、积气和横隔膜疝)。 (2)肺部广泛实变肺透明膜病，肺炎(3)新生儿胸廓呈水平位，截面积呈圆形，胸骨弱，呼吸肌发育不良，横隔膜纤维少，易疲劳不全。 代偿性呼吸加快，横隔膜降低

4、少，有利于限制性通气不良的发生。 早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺型细胞球，表面活性物质分泌细胞不足可引起肺泡萎缩，肺依从性降低良好肺水肿，限制肺泡通气。 【病理大姨妈】、换气功能故障的换气是肺泡氧和肺毛细血管网血流中CO2气体交换的过程。 肺泡通气和血流比(V/Q )失调，肺内短路增加和分散障碍给通气过程带来严重障碍，引起呼吸衰竭。 【病理大姨妈】，如果肺泡通气和血流比(V/Q )失调(V/Q )比降低肺部病变，虽然有效肺泡通气量下降，但是肺泡毛细血管血流量正常，在该部分肺泡中流动的静脉学不与一盏茶氧结合而进入动脉血内，类似于肺动脉静脉短路(功能性分流)，【病理大姨妈】

5、，(V/Q )比高肺泡通气正常，血流量减少，(V/Q )比增高，吸入的空气少或与气体交换无关，如肺泡死腔量增加。是婴儿肺泡通气量与血流量之比不均匀，在肺泡内容易滞留瓦斯气体，新生儿PO2低的原因，【病理大姨妈】肺泡分散障碍血流通过肺泡，毛细血管膜(肺泡膜)进行气体交换的过程是物理性分散过程，是单位时间分散量的大小，肺泡膜两侧的气体分压，肺泡膜面积和瓦斯气体。 足月新生儿肺泡数为成人的8% (成人为3亿)。 按公斤计算，肺泡面积与成人相似，但按代谢需要计算，肺泡面积远低于成人，呼吸储备能力小。 实质病变肺不张时，容易引起分散功能不足。 【病理大姨妈】，(2)肺泡膜增厚，分散距离增大，分散量小。

6、(3)血液与肺泡瓦斯气体接触时间过短，瓦斯气体分散量降低。 肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，在一般安静时，在肺泡中流动的时间不变，肺内气体交换依然平衡，不引起低氧症的体力负荷增大，血液加快时，血液和肺泡瓦斯气体的接触时间缩短，发生明显的分散障碍。 (病理大姨妈)，4 )肺泡和肺循环血液之间的分散气体分压差的大小、分散瓦斯气体的溶解度与分散功能成比例。 即，瓦斯气体公差压越大，溶解度越大，分散量越大。 分散气体分压差的溶解度与瓦斯气体分子量的平方根成反比。 由于CO2在体液中的溶解度远大于氧的溶解度，因此CO2分子量大，但肺泡膜两侧的压力差小，其分散能力大氧的21倍。 因此，一般临床上的分散功能

7、故障多指氧的分散障碍。 (3)增加肺循环短路：正常人肺内有部分静脉血经支气管静脉和极少数肺内动静交通支直接流入肺静脉，称为短路或左右分流，心内最小静脉静脉血也直接流入左心，这些个属于解剖分流。【病理大姨妈】、肺部某些病变或先天性血管异常可增加解剖分流。 肺内病变引起的肺泡完全不通气，但也有血流者V/QO，也有人认为是短路。 健康人的解剖和功能动静脉分流总量在5%以下，老年人可以更高。 病理性肺内动静脉分流是换气功能故障中最严重的一种，其分产水量可达心排出量的30%-50%，临床噻菌灵明显，普通吸氧难以纠正。 【病理大姨妈】在呼吸衰竭的发病机制中，单纯的换气和换气障碍是很少见的。 由于病因不同，

8、这些个因素往往会相继发生。 临床上需要从核电站的病理大姨妈、临床表现、血液瓦斯气体的变化来判断。 【病理大姨妈】、PaO2降低是低氧血症的敏锐指标，是通气和换气障碍的结果。 但是，在高海拔低大气压强下或者心内左右有分流时也可以降低，一般根据病史常规体检进行分析。 PaCO2是测定肺泡通气的指标，通气不足，PaCO2上升。 【病理大姨妈】，A-aDO2对做评估呼吸衰竭十分重要，低氧血症是由V/Q不均一、心内或肺内分流或弥散功能衰竭引起的，正常者是单纯通气不足引起的。 新生儿因存在轻度的大姨妈分流，A-aDO2一般为3.33kpa(25mmHg )，大于儿童及成人的2kpa(15mmHg )，分析

9、时应考虑。 呼吸衰竭时必有血气变化，有PaO2下降和PaCO2上升，两者常存在于云同步，对生物体的影响综合。 【血液瓦斯气体变化对机体的影响】1、神经系统呼吸衰竭对神经系统影响的病理基础是脑水肿。 缺氧会破坏脑组织酶体系，引起细胞球内浮肿。 CO2增高，血脑障壁通透性增高，脑间质浮肿脑血管扩张，脑血流量增加。 临床上，PaO2低于4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa以上，pH在7.20以下可引起精神和意识的改变或痉挛。 这种表现被称为肺性脑病。【血液瓦斯气体的变化对机体的影响】2、循环系统的氧亏损及CO2积存的早期引起血压上升。 严重缺氧和酸中毒可引起血压下降和循环衰竭

10、。 PCO2升高对外周小血管有扩张作用，引起皮肤潮红、眼结膜充血和浮肿。 呼吸衰竭可伴有心力衰竭，其反应历程是肺动脉高压和心肌损伤所致。 3 .肾脏呼吸衰竭可出现蛋白尿、血红细胞尿及管型。 严重者可引起急性肾功能衰竭，其原因是缺氧和高碳酸血症自反性引起的肾血管收缩、肾血流减少，肾脏多无结构变化。【血液瓦斯气体变化对机体的影响】，4、消化系统呼吸衰竭时可引起消化道出血，其反应历程是：严重的氧亏损可能导致胃壁血管收缩的CO2潴留增强胃壁细胞的无水碳酸酶催化剂流活性，使胃酸分泌细胞过度的DIC，并发休克，引起胃肠黏膜糜牒、坏死、出血等变化5 .酸碱平衡及电解质紊乱可以因外呼吸障碍本身而引起呼吸性酸中

11、毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒时血清钾元素络离子升高，无氧糖酵解增强，血乳酸增多，形成代谢性酸中毒。 呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属于压电石英原性，发生于治疗过程或治疗后。 呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱可能会因合并原发病因素、肾功能故障、感染、休克等而出现不同类型的复杂变化。【血液瓦斯气体变化对机体的影响】，4、消化系统呼吸衰竭时可引起消化道出血，其反应历程是：严重的氧亏损可能导致胃壁血管收缩的CO2潴留增强胃壁细胞的无水碳酸酶催化剂流活性，使胃酸分泌细胞过度的DIC，并发休克，引起胃肠黏膜糜牒、坏死、出血等变化“血液瓦斯气体变化对机体的影响”、5、

12、酸碱平衡及电解质紊乱，导致呼吸障碍本身即产生呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒或合并呼吸性酸中毒的代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒时血清钾元素络离子升高，无氧糖酵解增强，血乳酸增多，形成代谢性酸中毒。 【血液瓦斯气体变化对机体的影响】呼吸衰竭时患者会发生代谢碱中毒，多属于压电石英原性，发生在治疗过程或治疗后。 呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱可能会因合并原发病因素、肾功能故障、感染、休克等而出现不同类型的复杂变化。 【分类和诊断】1、分类根据血液瓦斯气体变化的特征分为低氧症型(I型)和低氧血症合并高碳酸症型(型)。 根据发病机制的不同，呼吸衰竭也可以分类为换气性和换气性两种。 根据发病部位分为中枢性和

13、周围性。 根据病程分为急性和慢性。 各种各样有各自的依据，有助于病情的理解和治疗指导。 目前临床上多按血液瓦斯气体进行分类，有助于了解呼吸衰竭的病理反应历程和治疗。 诊断呼吸衰竭的诊断必须根据病因、临床表现和血液瓦斯气体综合分析进行。 但新生儿临床表现往往不典型，应把握这些情况下易发生呼吸衰竭，密切观察，以期早期发现。 【分类和诊断】新生儿呼吸衰竭的血液标准与婴儿和成人不同，不同疾病的标准也不同。 呼吸系统疾病时的血液瓦斯气体指标为，100%氧进入时的PaCO210.00kpa(75mmHg )、PaO213.3kpa。 神经肌肉疾病时的指标是吸入室内空气时的PaO28.00kpa。 有学者认

14、为，无论年龄大小，海面相同，在呼吸室内空气下，无心分流时，可诊断为PaO26.67 kpa和/或PaCO26.67kpa。 1986年9月全国新生儿学术会议(杭州)对新生儿呼吸衰竭的诊断进行了探讨，制定了诊断标准的初步方案。(1)呼吸困难：安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸低于30次/分，出现呼吸节律变化而无呼吸，三凹征明显，伴呻吟。 (2)蓝紫：除因周围性及其他原因而产生的蓝紫。 (3)意识变化：精神不振、反应不良、肌张力下降。 (4)循环变化：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长(脚丫子根部4秒)，心率100次/分。 【诊断为分类】，血液瓦斯气体指标： (1)型呼吸衰竭： PaO26.

15、67 kpa (50mmHg )，吸入海面、室内空气时。 (2)型呼吸衰竭： PaO26.67 kpa、PaO26.67 kpa。 轻型PaO2 6.679.33 kpa (5070mmHg )。 重症： PaO29.33 kpa。 注：临床指标1、2为必要条件，3、4为参考条件。 无条件制作血液瓦斯气体时如有临床指标1、2项，临床诊断可诊断为心力衰竭。 【治疗】、1、病因治疗是治疗原发病的根本治疗，极为重要。 如果是由肺部疾病引起的，必须积极治疗。 有肺炎就要用肺炎积极治疗。 脓胸或所胸应立即穿刺排出脓或排气。 先天性畸形引起者，应尽快手术矫正。 【治疗】、2、通气恢复及氧气疗法(1)保持呼

16、吸道通畅：患儿保持鼻吸气位置，使呼吸道开放，去除呼吸道分泌物，翻身，体位引流。 (2)氧气治疗指征：临床上有呼吸窘迫表现，吸入空气时为PaO26.67 kpa(50mmHg )或经皮SO285%。 氧治疗的目的是以最低的氧浓度使PaO2维持在6.6710.67 kpa(5080 mmHg )，使血氧饱和度维持在85%。 氧气治疗的方法：鼻导管供氧：产水量0.30.5L/min空气供氧：产水量18 L/min气缸盖罩供氧：产水量510 L/min，【治疗】，(3)鼻塞持续气道正压(。 血液瓦斯气体指征： FiO2为60%，PaO26cmH2O时，应改为PaO250mmHg或PaCO270mmHg

17、 .时，应改为正压通气。 (4)机械通气、【治疗】、3、保温及支撑疗法患儿放入辐射保温床或保温箱中，保持周围环境温度在中性温度范围内，使耗氧量最小，减少能源消费。 维持水电解质及酯类化合物盐化学基的平衡，进行适量的液体静滴或微型泵注入。 一般使用10%葡萄糖液6070ml/kg.d。 每天的总液量请控制在110 ml/kg以下。 使用放射床可适量增加液量，但使用呼吸机，在温化、湿化中给氧者应相应减少液量，避免发生水肿。 从出生后的第二天开始可以给予适量的纳金属钍盐(3mml/kg.d )和钾元素盐(2mml/kg.d )。 患儿一旦迅速好转，应立即给予哺乳。 为反复采血检查，引起压电石英原性贫血应进行少量输血，细胞球压积保持在40E%以上。 单纯呼吸性酸碱平衡主要通过改善通气来纠正。 混合性酸中毒，可以适当使用碱性药物，但浓度最好使用等张，避免速度过快引起颅内出血不理想。 【治疗】、4、对症治疗(1)合并心力衰竭时，可应用异丙基肾上腺激素、多