原发性高血压

1、原发性高血压，原发性高血压(纲目)，1，高血压定义2，高血压流行病学3，高血压原因4，高血压机制5，高血压的林爽症状6，高血压的林爽类型7，高血压的林爽高血压333继发性高血压：(Secondary hypertension)某些疾病引起的血压上升占5%。1、3高-高发病、高障碍、高死亡2、3低-低知识、低治疗、低控制3、北高、南低、高血压的高发病率，我国高血压的发病率逐年上升。全国进行了3次流行病学调查。58-59 79-80 91发病率5.11% 7.73% 11.88%发病率3000万5000万9000万% of patients whose hypertension is contro

2、lled，adapted from marques-Vidal识别率治愈率控制率_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 遗传：自发性高血压大鼠(SHR)存在：遗传因素2。证明了饮食因素3360高钠的摄入对盐敏感，对盐不敏感的高血压，3。肥胖：体质指数(BMI，body mass index) BMI=Kg/m2正常BMI 28肥胖BMI 30肥胖导致血压升高的机制为： 1。血液容量及心输出量增加2。肾上腺能机制(，)，盐机制(氯化钠)，体液/激素机制(血管紧张素II，肾上腺素去除，内皮素)，4，血压上升的主

3、要机制，direct，Adrenergic肾素血管紧张素系统的激活是高血压形成(AII) CNS效应Na醛固酮释放心肌肥大性肿瘤基因，刺激平滑肌细胞增殖，重组内皮素作用的交感神经活性增加，(2)中枢神经和交感神经系统的激活，大脑皮层兴奋和抑制的不平衡皮质下血管和东中枢的不平衡肾上腺能量的激活，在交感神经节后释放突触，增加血管收缩，血压上升，交感神经末端，NE，NE，包裹，2，3.降低Na -K和Na -Ca ATP酶的活性，增加生长因子的活性，引起血管和细胞增殖。，2.靶器官损伤的临床表现(并发症)心脏损伤：胸闷、短及心前痛左室肥厚(ECG、X线UCG确认)心绞痛、心肌梗塞及心力衰竭、脑血管损

4、伤：侧肢体运动及感觉障碍缺血及出血性中风肾损害：夜尿增加、微蛋白尿及蛋白尿血根症高血压的林爽类型，(1)高血压激增：部分高血压在短时间(几小时到几天)内血压急剧上升，导致心脏、大脑、大脑、1。恶性高血压：占3 4%，临床表现为： DBP 130 mmHg。眼底出血，渗出。肾：肾动脉纤维等坏死和增生硬化。2 .高血压危机血压在短期内明显升高，SBP到260 mmHg DBP为止，120 mmHg症状：头痛，烦躁，发红，恶心，呕吐等。3.高血压脑病血压在短期内突然大幅升高，伴有中枢神经功能障碍。症状：严重头痛，呕吐和精神变化。(b)老年人高血压，年龄60岁，血压上升(约40-45%)；大约50%的

5、高血压患者是收缩性高血压。临床上： 1。血压波动大(压力感受器敏感性减退)2。体位性低血压容易发生。3.容易发生左室肥厚和心力衰竭。4.SBP=140 mmHg，DBP 90 mmHg(简单收缩期高血压ISH)，7。高血压治疗中的评价(1)血压水平评价(2)相关心血管危险因素评价(3)相关靶器官是否受损评价(4)相关临床情况评价(5)高血压危险评价、高血压血压水平评价(WHO/ISH和中国高血压联合会)1、理想血压33366 收缩压力和松弛压力水平(1-3级)男性55岁女性65岁吸烟总胆固醇5.72mmol/L (220mg/dl)糖尿病早发心血管病家族史(发病年龄男55岁，女性65岁)，靶器官损伤，左心室肥厚(心电图) 肾脏疾病糖尿病肾功能衰竭(血栓177MMMOL/L或2.0mg/dL)血管疾病有主动脉夹层症状的动脉疾病严重高血压视网膜病变出血或视乳头瘤渗出、心血管危险水平分层、血压(mmHg)等危险因素1级2级3级和病史SBP140-159或SBP 119 中国高血压预防指南编纂专家小组，年龄35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74，分数0 1 3 4 6 9 10，糖尿病否7 7 7 8 9 9 9 9 9 9 10 10 10 11，5 6 7 8 8 9 9