低钾血症ppt课件4

1、低钾血症，概述，病因，临床表现，治疗，补钾注意事项，概述，低钾血症指血清钾3.5毫摩尔/升(正常人血清钾3.5-5.5毫摩尔/升)。轻度低钾血症：3.0-3.5毫克/升；中度低钾血症：2.5-3.0毫克/升；严重低钾血症：2.5毫摩尔/升。然而，血清钾的减少并不一定意味着身体缺钾，而仅仅意味着细胞外液中钾的浓度降低，而当全身缺钾时，血清钾不一定降低。因此，应根据病史和临床表现进行分析和判断。慢性低钾血症常伴有钾总量减少，病因和发病机制，1。钾摄入不足：正常饮食中的钾含量远远高于身体维持钾平衡所需的钾含量，仅钾摄入不足很少会导致低钾血症，这种情况仅见于长期饥饿、神经性厌食、腹泻、吸收不良和因疾病

2、治疗或手术(如消化道出血、急性胰腺炎等)而长期禁食的患者。)。2。过量的钾排泄。由于非肾损失引起的过度出汗；通过胃肠道丢失，如严重腹泻、呕吐、胃肠瘘和持续胃肠减压等。除直接损失外，上述原因可导致继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐。过多的胃液引流会导致代谢性碱中毒，加重低钾血症。2.肾功能丧失时醛固酮样物质分泌增加(原醛、后醛、库欣综合征等)。)；在急性肾损伤伴多尿时，长期使用钾利尿剂和渗透性利尿剂；糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒和大剂量青霉素等。其他：先天性肾小管疾病：利德尔综合征、肾小管酸中毒、巴特综合征、吉特曼综合征等。一些药物如氨基多糖抗生素、两性霉素B、顺铂等。钾离子进入细胞的过

3、度代谢性碱中毒促进钾离子进入细胞并增加尿钾排泄；注射大量葡萄糖，尤其是与胰岛素混合时；周期性瘫痪是常染色体显性遗传，常由高糖、高钠饮食和运动诱发；这时，对大量细胞的需求增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；维生素B12治疗巨幼细胞性贫血；大量进口低温保存的红细胞会损失低温保存的红细胞中50%以上的钾离子，大量钾离子进入体内后进入红细胞。临床表现：低钾血症主要累及心脏和肌肉，可引起心血管、肌肉、神经、消化道和内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降的速度和程度以及其他电解质和酸碱平衡紊乱有关。当伴有细胞外液严重减少时，低钾血症的症状有时不明显，并被水和钠缺乏的症状所掩盖。当缺水得到纠正时

4、，低钾血症的症状只有在血钾稀释时才会显现。一般血清钾3.0毫克/升可能会引起症状。心血管疾病、对洋地黄毒性的耐受性降低、心肌兴奋性增加、心律失常、心力衰竭恶化甚至心脏骤停。典型心电图改变：早期T波低，明显的U波和QT间期延长；进一步的表现为：S-T下移，QRS组变宽，PR间期延长，低钾血症心电图显示，当血钾逐渐降低时，心电图显示进行性ST段下降，T波由直立变为平、双向或倒置，U波逐渐增加，T-U合并。当血清钾浓度降至3毫摩尔/升时，u波开始增强.当血清钾浓度低至2.5毫摩尔/升时，T-U完全融合，呈骆驼背形。肌肉，低钾血症可导致骨骼肌和平滑肌的收缩能力下降，表现出虚弱、肌肉疼痛和痉挛；进一步恶

5、化会导致瘫痪、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能障碍的特征是厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘和尿潴留。中枢神经系统，冷漠或易怒，嗜睡，谵妄肾小管功能受损、多尿甚至肾性尿崩症；其他，低钾血症可加重高血压和肝性脑病，减少胰岛素和醛固酮分泌，增加肾素分泌。在低钾血症的治疗中，当伴有以下情况时，需要进行紧急治疗：补钾途径、静脉补钾原则、补钾类型以及补钾应了解的常规要点。1.正常成人的日常生理需求：3-4g(75-100mol)。2.人体每天的钾排泄量约为75毫升(约3克)，主要通过肾脏、皮肤和粪便排泄。肾排钾特点：“多吃少排，少吃少排，不吃不排”每1000毫升液体中的

6、钾含量不应超过40毫升/升，也就是说，每1000毫升液体中的氯化钾含量不应超过3克(外科手术第五版P17页)。验证40摩尔乘以氯化钾的原子量等于74.5克氯化钾，因此1000毫升液态氯化钾不应超过3克，这是一个长期共识，也是完全正确的。4、补钾氯化钾5克，氯化钾约含0.53克；1克氯化钾含钾量为13.4摩尔5，临床上很难判断缺钾的程度。基于血清测定结果计算补钾量的方法不准确，不实用。通常，钾是分阶段补充的，同时进行监测。补钾方案(以氯化钾为例)，推荐静脉补钾方案，第一阶段初建方法：10%kcl 30ml加入1000ml液体，具有安全和静脉大的优点，但有补液量大的缺点。二级集成法10%kcl 1

7、5ml微型泵加入35ml液体，小于8ml/h，具有安全、静脉大、补液量少的优点。然而，钾的补充量很少。第三阶段是完善的：在35毫升液体中加入10% KCl 15毫升微泵，8-20毫升/小时具有安全、补液量少、补钾量大的优点。如果对血管有刺激，一般需要中心静脉，心电图监测是必要的。第四种达到峰值的方法：10%氯化钾30毫升微量泵至20毫升液体，10-50毫升/小时，氯化钾0.74克/小时-3克/小时(极限量)，需要进行心电图监测，每小时测量一次血气和电解质，并提供抢救药物。天上飞仙的第五种方法：10%KCL原液通过中央静脉手动缓慢推进。1.氯化钾、柠檬酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。临床

8、上可以用来补充钾，但氯化钾由于价格低廉，副作用小，在古代临床上普遍使用。因此，补钾不等于氯化钾。2.钾的分子量是39。KCl的分子量是74.5。100摩尔钾和100摩尔氯化钾具有相同的3.9克钾含量，但是1克钾不同于1克氯化钾(1克氯化钾含有约0.53克钾)。3.临床上，国际单位缺钾量应为75毫克(3克)，如果用氯化钾补充，则为75克74.5=5589毫克=5.6克(简单记忆是缺钾量乘以2)；如果用醋酸钾来补充，大约是7克；如果柠檬酸钾被用来补充它，它是大约8克；如果补充谷氨酸钾约为17克，4。如果患者不能仅通过胃肠外营养进食，常规生理补钾约为3g，10氯化钾的补钾约为60ml，因此补钾和补氯

9、化钾不是一回事。氯化钾只是常用的补钾药物之一。补充钾不应与补充氯化钾相混淆。补钾注意事项，补钾也应根据病因进行治疗，如纠正碱中毒和改用保钾利尿剂。合并低镁血症时，应同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以纠正。应该用氯化镁或乳酸镁代替硫酸镁，因为硫酸盐可以增加钾在肾脏的排泄。钾离子进入细胞是一个缓慢的过程，细胞内外的钾平衡需要15个小时。因此，体内钾的动态平衡，正常人每天需要2.5-3.0g。钾的主要排泄途径是尿液，其中约80%-90%通过肾脏随尿液排出。当肾功能良好时，口服不会引起血钾异常升高。粪便和汗液中钾的排泄量约占总排泄量的10%。腹泻和长期食欲不振是低钾血症的重要原因。钾排泄的特点是“多吃

10、多排，少吃少排，不吃多排”，影响钾的分布和排泄。首先，当物质代谢糖原合成并分解糖原合成时，血浆钾转移到细胞中参与糖原合成，导致血钾浓度降低；相反，当糖原分解时，细胞中的钾转移到细胞外，导致血钾浓度增加。蛋白质分解和合成大多数蛋白质在体液中带负电荷，当蛋白质在细胞中合成时，钾可以被保留。因此，在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成和代谢增加，钾从细胞外转移到细胞内，血钾减少。当大量肌肉组织因感染和缺氧而受损或蛋白质分解增强时，钾会以细胞形式释放到血液中，从而导致血钾升高。2。体液性酸中毒中的氢浓度增加血液中的氢，部分氢进入细胞内液体维持酸碱平衡。为了维持细胞内和细胞外液体之间的电荷平衡，钾被从细胞中去除并与氢交换；为了排泄酸和重吸收NAHCO3，肾小管分泌h的功能增强，而k的排泄减少，因此肾内钾的排泄减少，因此酸中毒时常出现高钾血症。碱中毒细胞中的氢转移到细胞外以维持血液的酸碱度，而钾则从细胞外转移到细胞内。为了保护酸和排泄碱，H的分泌减少，而K的分泌增加，而K的消除增加，导致低钾血症。因此，低钾血症经常发生在