心源性休克 课件

1、心源性休克，汪国志，内科，1，PPT研究与交流，休克，将：定义为由于心输出量不足或周围血液分布异常导致周围组织灌注不足，无法维持生命需要的状态。病因分类：心源性休克、脓毒性休克、低血容量性休克、过敏性休克。心源性休克，(1)定义：(2)常见原因：(3)临床症状(4)辅助检查(5)诊断和鉴别诊断(6)治疗措施(3)。心源性休克，定义：由各种原因引起常见原因：急性心肌梗死，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴心动过速，急性心脏压塞等。4.PPT学习与交流，心源性休克，临床症状(1)非特异性表现1。早期表现：易怒、焦虑、兴奋，但有意识；心悸、胸闷、呼吸困难等。体征：唇/甲床微蓝，心率加快，心律不齐，血压低或

2、接近正常或不稳定。脉压降低。尿量减少。5，PPT学习与交流，心源性休克，临床症状(1)非特异性表现(2)，中期表现有意识但较弱，表情淡漠，反应缓慢，意识模糊。体征：脉搏正常，收缩压低于80毫米汞柱，浅静脉塌陷，尿量进一步减少。6，PPT研究与交流，心源性休克，临床症状(1)非特异性表现3，晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血、消化道出血和血尿较为常见。昏迷，多器官衰竭。收缩压低于60毫微克，无尿。7、PPT学习与交流，心源性休克，临床症状(2)心脏疾病的表现1。休克前：机械损伤并发症的表现腘绳肌腱断裂、乳头肌或隔膜穿孔引起的整体收缩期杂音。2.发生心脏压塞时：机电分离、

3、心率加快、血压降低、颈静脉扩张、脉搏异常(即安静吸气时脉搏明显减弱或消失，也称为停跳脉搏)。它是由心包内压力增加引起的，这限制了心脏的舒张充盈。常见于心包积液和缩窄性心包炎)。8，PPT研究与交流，心源性休克，临床症状(2)心脏疾病的表现(3)广泛心肌梗死：持续性严重胸痛。右心室心肌梗死引起的血压下降主要表现为右心衰竭：肺充血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。9，PPT研究与交流，心源性休克-临床症状，(1)非特异性表现1，早期表现2，中期表现3，晚期表现：(2)心脏病表现1，休克前2，心脏压塞发生时3，大面积心肌梗死，10，PPT研究与交流，心源性休克，辅助检查(1)实验室检查(2)心电图检查

4、(3)影像学检查(4)侵入性压力测量(5)尿量测量(6)微循环灌注，11。PPT学习与交流、心源性休克、辅助检查(1)实验室检查1。血常规：更正常，部分血小板减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长。血液生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸中毒，电解质异常，肝功能损害。3、尿常规：蛋白质、红细胞、管状型、12、PPT学习与交流、心源性休克、辅助检查(2)急性心肌梗死特征性AT演变过程的心电图检查；与原发性心肌病相对应的心电图变化。(3)影像学检查的胸片：心脏、肺血管和肺组织的病理情况；超声心动图：心脏壁、瓣膜、心包等的异常运动。13，PPT研究与交流，心源性休克，辅助检查(4)测量有创压力中心静脉压

5、和肺楔压升高。(5)尿量测量：尿量小于每小时30毫升表明肾血流量不足。(6)微循环灌注：皮肤温度低，肛门温度高(温差1-3C表示严重休克)；眼底-小动脉痉挛，小静脉扩张-视网膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。，14，心源性休克的诊断和鉴别诊断(1)诊断步骤第一步：首先确定心源性休克的诊断条件：有休克的原因；异常意识；脉搏超过100次/分钟，缓慢或不可触及；四肢湿冷，胸骨皮肤指压阳性(按压后补液时间大于2秒)，皮肤色斑，粘膜苍白或发绀，尿量小于17毫升/小时或无尿；收缩压低于80毫微克；脉压差小于20毫微克；高血压患者的血压下降了30%以上。如果符合、和之一的要求，则可以建立诊断。15，PPT学

6、习与交流，心源性休克，诊断与鉴别诊断(2)心源性休克的病因界定最常见的病因是心肌梗塞临床表现，心电图，心肌酶注意与下列疾病的鉴别：1 .急性大面积肺栓塞：经常气短、咯血；增强扫描-肺动脉充盈缺损。16，PPT研究与交流，心源性休克，2，急性心脏压塞：脉搏微弱或奇怪，心脏边界扩大，心音远及颈静脉充盈。x光心脏阴影扩大。3.主动脉夹层分离：胸痛严重，心电图无动态变化，心肌酶正常，可通过增强扫描或磁共振成像证实。4.心动过速：心房颤动、扑动、阵发性室上性心动过速或室性心动过速。17，PPT研究与交流，心源性休克，5，急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全：由感染性心内膜炎、心脏外伤、乳头肌功能不全等引起。这可

7、以通过超声心动图来诊断。6.右心室急性心肌梗死：下壁心肌梗死合并休克多伴有右心室心肌梗死，应加用右胸导联进行早期识别。18，PPT研究与交流，心源性休克，与其他类型休克的鉴别诊断1。低血容量性休克：由出血、外科创伤、代谢性疾病(糖尿病)和急性出血性胰腺炎引起。2.脓毒性休克：早期为“温休克”，晚期为“冷休克”。原因是：中毒性细菌性痢疾(儿童)；肺炎球菌肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合征；19，PPT研究与交流，心源性休克，3，过敏性休克：药物(青霉素)或生物制品，蚊虫叮咬等。4.神经源性休克：由于外伤、剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉意外等引起的外周血管扩张和有效血容量减少。20.心源性休克，治疗措

8、施(1)一般急救，(2)心源性休克治疗，21。PPT研究与交流，心源性休克，治疗措施(1)一般急救1。合适的体位：取2。吸氧和保持呼吸道通畅：通过鼻导管或面罩给氧。3.建立静脉通路：如果静脉塌陷，考虑锁骨下或股静脉穿刺插管。22，PPT研究与交流，心源性休克治疗措施，4，尿量观察：放置导管测量每小时尿量。5.观察外周血管灌注：皮肤苍白、寒冷表明外周动脉阻力增加，外周血管灌注改善表明休克有效。6.血液动力学测试：必要时测量侵入性压力。23，心源性休克的研究与交流，心源性休克的治疗措施，(2)心源性休克的治疗特点：死亡率高，本文主要讨论心肌梗死所致心源性休克的治疗。1.止痛。肾上腺皮质激素2的应用

9、。低氧血症的纠正。酸碱失衡的纠正3。维持有效血压电解质紊乱4。心律失常的纠正。肾衰竭的预防。血液补充量11。机械辅助循环6。血管活性药物的应用。再灌注治疗。胰高血糖素的应用13、其他原因引起的治疗24、PPT学习与交流、心源性休克-治疗措施1、镇痛：急性心肌梗死-吗啡、哌替啶；2.纠正低氧血症，吸氧，保持呼吸道通畅。氧气可以通过鼻导管或面罩给药；必要时，气管插管，呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度达到100毫微克，二氧化碳达到3540毫微克。，25，PPT学习与交流，心源性休克治疗措施，3，维持有效血压：血压-羟胺10-20毫克，多巴胺20-30毫克静点，维持血压在90-100毫克；山莨菪碱静点-改善

10、微循环，降低血液粘度，预防弥散性血管内凝血；纳洛酮：静脉注射0.40.8毫克，每2-4小时重复一次，然后在500毫升液体中加入1.2毫克纳洛酮进行静脉注射。(近年来，已经发现在休克期间血液中的内啡肽水平增加，这通过中间的鸦片受体抑制心脏功能血压，并且纳洛酮是鸦片受体抑制剂，其可以逆转休克)，26。心源性休克治疗措施。各种心律失常伴有明显的心动过速或心动过缓可加重休克，应积极使用药物和复律或人工心脏起搏进行纠正或控制。5.血容量的补充根据中心静脉压的测试结果确定输血量。中心静脉压低于5cmH2O，表明血液量低。如果低于10毫升水，可以开始输血。27，PPT研究与交流，心源性休克的治疗措施，5，补

11、充血容量右旋糖酐40:非失血性休克的两个优点可以迅速扩大血容量，但很快从血管中消失，从而可以降低过度扩张的风险。它能抑制或减轻红细胞和血小板的聚集，降低血液粘度，有利于改善微循环，防止微血栓形成。方法：1020分钟内注射100毫升。如果中心静脉压上升不超过2cmH2O，可在20分钟内给予相同剂量，直到休克改善，收缩压保持在90100mmhg。或中心静脉压升至35mmhg以上，总输入量达到7501000ml。28，PPT学习与交流，心源性休克治疗措施，5，补充血容量液指标：尿量增加30毫升/小时以上；收缩压高于100毫微克；肺动脉压高于30毫米汞柱；中心静脉压在6-8厘米水柱之间。29，PPT学

12、习与交流，心源性休克的治疗措施，6，使用血管活性药物的时机：当中心静脉压为12mmH2O，或在补充血容量的过程中，它明显增加，但患者的休克状态不能缓解；加压胺：间羟胺：具有肾上腺素能和肾上腺素能作用。低剂量：增强心肌收缩力，增加心输出量。10-30毫克5%葡萄糖.30、PPT学习与交流、心源性休克治疗措施、去甲肾上腺素：效果与羟胺相同，但效果快且时间短；0 . 51 . 0毫克5% gs100毫升；20滴/分钟。多巴胺：它是去甲肾上腺素的前体，去甲肾上腺素主要用于多巴胺受体。增强心肌收缩力，增加冠脉血流灌注，小剂量扩张肾动脉。1030mg 5%GS100ml .31，PPT研究和交流，心源性休

13、克-治疗措施，多巴酚丁胺，多巴胺的衍生物，对心肌有比多巴胺更强的积极心脏作用。血管扩张剂：适应症：肺楔入大于15毫米汞柱的患者；尼普纳：在510毫克5%葡萄糖100毫升，20100微克/分钟之前和之后降低心脏负荷；注意事项：警惕严重的血压；连续使用超过72小时后，应每天检查血液硫氰酸盐浓度。如果超过12毫克/100毫升，应停止用药，以防中毒。当血压降低时，它可以与去甲肾上腺素结合。32，PPT研究与交流，心源性休克治疗措施，酚妥拉明：它是一种肾上腺素能阻滞剂，具有肾上腺素能兴奋作用。能迅速降低左心室充盈压，减轻心脏后负荷。1020毫克5% GS100毫升苯氧苄胺：肾上腺素受体阻滞剂，可长时间缓

14、慢扩张血管。0.21.0毫克/千克5%硝酸甘油200毫升，33，PPT研究与交流，心源性休克治疗措施，硝酸酯类：为减轻心脏前后负荷，硝酸甘油和硝酸异山梨酯常用于静脉滴注。氯丙嗪具有镇静、降温、降低组织耗氧量、抑制血管运动中枢、阻断交感神经A受体等作用，可扩张小动脉，改善微循环灌注。34，PPT学习与交流，心源性休克治疗措施，7，胰高血糖素应用的机制：它能激活腺苷酸环化酶系统，将三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，增强心肌收缩力，增加心率，用法：半分钟内静脉注射35毫克。如果没有反应，23分钟后重复注射，然后静脉注射35毫克5%葡萄糖1000毫升，持续2448小时。35，PPT研究与交流，心源性休克的治

15、疗措施，8，肾上腺皮质激素的应用可考虑在早期大剂量，9，代谢性酸中毒将在酸碱失衡和电解质紊乱休克得到纠正时不可避免地发生。如果休克严重或不能迅速达到抗高血压药物的效果，可静脉滴注100-200毫升5%碳酸氢钠，并参照血气分析结果及时发现和治疗酸碱失衡，或使用乳酸钠。同时，根据情况确定电解液并补充。36，PPT学习与交流，心源性休克-治疗措施，10，预防肾功能衰竭血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，25%甘露醇或25%山梨醇100-250毫升利尿剂；预防急性肾衰竭。如果出现心力衰竭，可以静脉注射40毫克速尿。11.机械辅助循环主动脉内球囊反搏可用于急性心肌梗死引起的心源性休克，可有效降低死亡率

16、。37，PPT研究和交流，心源性休克-治疗措施，12，急性心肌梗死引起的心源性休克的再灌注治疗可以借助主动脉内球囊反搏来进行，这可以将患者的死亡率从80%降低到约50%。急诊外科搭桥手术对急性心肌梗死合并心源性休克患者有效。如果没有有效的休克纠正，不推荐溶栓治疗。38，PPT学习与交流，心源性休克-治疗措施，13，治疗其他原因引起的心源性休克严重心律失常：尽快纠正心律失常；急性心包填塞：早期心包穿刺术或手术解决心包填塞；严重的瓣膜疾病：手术可以有明确的效果。39，PPT学习和交流，心源性休克，(1)定义(2)常见原因(3)临床症状(4)辅助检查(5)诊断和鉴别诊断(6)治疗措施，40，PPT学习和交流，神经元休克，定义：当血管运动中枢被抑制或传出交感血管收缩纤维被阻断时，小血管因张力丧失而扩张。原因：深度麻醉，剧烈疼痛刺激，高度脊髓麻醉或损伤。特点：预后良好，往往无法治愈和自我愈合。41，PPT研究与交流，神经源性休克，首发，临床表现为头晕、脸色苍白和出汗。疼痛、恶心和呕吐。胸闷、心悸和呼吸困难。脉搏加快，血压下降。42，PPT学习与交流，神经源性休克，2。诊断和鉴别诊断步骤1:有神经元休