第七章 原发性高血压.ppt

1、第七章 原发性高血压,高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 可分为原发性和继发性两大类。 在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。 在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。 原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。,诊断标准,高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压

2、140Hg和（或）舒张压90Hg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1，2，3级。 高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。,流行病学,不同地区、种族及年龄高血压发病率步同。 患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高。 男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。,病因及发病机制,原发性高血压的病因尚未阐明。 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。,一、血压的调节,影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。 平均动脉血压（

3、BP）=心排血量（CO）总外周阻力（PR） 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。 总外周阻力则与以下因素有关： 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。,二、遗传学说 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素（AT）。 AT可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固

4、酮，使水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外， AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。,四、钠与高血压 临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。 钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成

5、。,五、精神神经学说 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。,六、血管内皮功能异常 内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张素等。 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。,七、胰岛素抵抗

6、据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。,八、其他 以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。,病理,高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。 高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病主要累及中、大动脉。,一、心 二、

7、脑 三、肾 四、视网膜,临床表现及并发症,一、一般表现 二、并发症,实验室检查,1、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法。 分级标准如下：级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为、级变化。,2、动态血压监测动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压

8、迅速升高，在上午610时及下午48时各有一高峰，继之缓慢下降。 早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。 目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。 动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。,原发性高血压危险度的分层,高血压水平按第1、2、3级区分。,临床类型,一、恶性高血压 二、高血

9、压危重症 三、老年人高血压,诊断和鉴别诊断,高血压的诊断有赖于血压的正确测定。,治疗,原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。 对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。,治疗包括非药物及药物治疗两大类。 一、 非药物治疗 二、降压药物治疗 三、降压药物的选择和应用 四、高血压急症的治疗 硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔。,预防,原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法

10、。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。,继发性高血压,肾实质病变,急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。 慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。 糖尿病肾病、无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常；病情发展，出现明显蛋

11、白尿及肾功能不全时血压升高。,肾动脉狭窄,可为单侧或双侧性。 病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前者主要见于青少年。,嗜铬细胞瘤,肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病。 在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。 超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像（CT）、磁共振显像可显示肿瘤的部位。,原发性醛固酮增多症,本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。 螺内酯试验阳性具有诊断价值。 超声、放射性核素、CT可作定位诊断。 螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻。,库欣综合征,系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。 24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于