成人呼吸综合征急救ARDSppt课件

1、.1、急性呼吸窘迫综合症、王家祥、2，概述急性呼吸窘迫综合症(ARDS):原发性肺功能正常的患者是以感染、创伤、休克等多种原发性疾病和引诱作用对肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合症，3，病因及发病机制 ARDS的病因及发病机制还没有阐明。与此相关的原因包括休克、严重感染、严重创伤、刺激性气体吸入或胃内容物、溺水和急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或通过血流到达肺循环，激活效果细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加，微血栓形成。肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成，美观肺不张等。引起肺的氧气功能障碍。上述可能的机制会引起高质量低氧血症。4、

2、感染infection、休克、创伤、菌毒血症sepsis、全身炎症反应综合征SIRS、SARS、急性肺损伤ALI、急性呼吸综合征ARDS综合征，可能有多种原因导致机体向ARDS方向发展，ARDS诊断只是这个连续体的一个点。10，肺不均匀性变化是对ARDS理解的里程碑，ARDS早期以肺渗出性变化为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡水肿。这种水肿导致肺泡受压或充满液体，形成肺不张，肺内气体交换减少，肺内短路增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。过去，ARDS的这种变化被认为是蔓延的，平均存在于双侧肺中。11，Gattinoni等通过CT检查证明，这些变化发生在不均匀，主要在低下垂的部位。未低下垂部位

3、的肺泡通气相对正常。受重力影响，下垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和液体渗出的压力，不会产生肺。12，根据这种不均匀的变化，肺可以分为3个区域3360，即正常区域。肺泡塌陷但可以恢复的地区；肺实变，难以复原的地区。根据病情的严重性，ARDS的肺实变范围可以占整个肺野的70，相对正常的肺泡只有200。13，14，15，16，临床表现 1。创伤、感染、中毒等原发病症状和体征。2.突发性进展性呼吸困难，伴有气势，蓝色症，过敏，不安，出汗等。呼吸困难的特点是呼吸深，力量强，伴有明显的毛发，不能通过通常的吸氧疗法改善，不能解释为其他原发性心肺疾病。3.早期征兆可能没有异常，只能听到双肺的少量微湿罗音。后

4、期可以听到很多水泡音，但有管状呼吸音。17，实验室及其他检查 (1)连续产生斑点，大皮瓣渗透，阴影渗透，大阴影中可见支气管扩张迹象。(威廉莎士比亚，温德夏，望)(b)动脉血气分析的典型变化是PaO2减少，PaCO2减少，PH上升。(3)血流动力学监测一般仅在左心衰鉴别有困难时使用。PCWP通常支持12cmH2O、16cmH2O诊断左心衰。18，诊断过去无心肺疾病史，引起ARDS的基础疾病，急性进行性呼吸困难，呼吸加速28次/分钟，血气分析结果显示明显低氧血症吸入空气时PaO260mmHg；氧功能异常氧金志洙200)。19，(a)国际标准，11992年美国欧洲ARDS联合研讨会标准：(1)急性发

5、病。(2)PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg)为ALIPaO2/Fio226.6kpa(200mmHg)是ARDS。(3)x线胸片显示双肺浸润影像。(4)肺动脉楔形块2.4kpa(18mmHg)，或左房无高压综合征。20，21995年，mosson等提出了模仿欧洲诊断标准，增加了有关原发病或诱因的内容。(crit.care.med.1995，2336016291637)ALI诊断标准：相应的原发性发病或诱因、气短或气短。急性发病。氧障碍，PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg，与peep水平无关)X线胸部显示双肺间质和/或肺泡水肿，浸润。肺动脉楔形2.4kpa(18mm

6、Hg)或左心功能不全的林爽证据。ARDS诊断标准与ALI标准相同，只有pao 2/fio 226.7 kpa(200 mmhg，与peep级别无关)。21，(b)国内标准，我国于1982年、1988年、1997年、1999年分别举行了ARDS研讨会。22，1999年研讨会修订的ARDS诊断标准如下：(1)原发性发病危险因素(2)急性发病、呼吸频率和/或气短；(3)低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时pao 2/fio 2200 mmhg；(4)胸部x线检查两肺浸润影；(5)肺微血管压(PCWP)18mmHg或临床上可排除心源性肺水肿。如果符合上述5种可诊断的ALI或A

7、RDS，23、鉴别诊断 (1)心源性肺水肿呼吸困难在床上加重，咳嗽粉色泡沫痰、肺湿罗音在肺底有很多，对强心剂、利尿剂等有效果。PCWP 18mmHg。(b)急性肺栓塞呼吸困难与肺部体征不相符，有严重胸痛、肺动脉高压的征象，X线显示为肺叶卵原或三角形浸润影，可能有胸腔积液影。24，治疗 ARDS是急性胃病，必须在严密的监护下治疗。(a)氧气疗法快速纠正氧气不足是拯救ARDS的中心部分。制作PaO260mmHg通常需要高浓度的氧气供应。早期病例可以用鼻导管或面罩供氧。25，(b)机械通气经过高浓度供氧后，低氧血症仍然无法纠正，应使用机械通气。呼气末正压通气(PEEP)是合资格有效的通气方式。PEE

8、P可以扩大呼吸末梢肺泡，防止肺萎缩，减少肺水肿，增加功能残基和肺的顺应性，减少呼吸作用。26，通常开始呼吸末静压为35cmH2O，并逐渐增加到适当的水平。常用的PEEP级别是515cmH2O。目前最好使用坍落度气压支持通气(PSV)模式进行机械通气治疗。湿气可以计算为47ml/kg，呼吸频率可以适当增加，以保持每分钟的通气量，但应保持在30次/min以下，气道平台压力应保持在3035cmH2O水平。通过调整吸入氧浓度，27，近几年采用的其他静压通气：在呼吸频率稳定的条件下，将呼吸比例调整为吸入/调用11，因此呼吸时间相对长，呼气时间相对短，可以扩大原来通风不良的肺泡，改善氧合状态。气道压力释放

9、通气(APRV)、双水平气道正压通气(BIPAP)、高频通气(HFV)等也在不断报道，但还缺乏更多的随机控制观察资料，证明了其优越性。28、29，(3)保持适当的液体平衡液体管理是重要的部分，要准确掌握补充量(每天2025毫升/公斤)。也就是说，要以最低的有效血液容量维持循环功能，防止肺水肿加重。建议使用晶体溶液，为避免肺毛细血管损伤，通透性增加，渡边杏使用胶体溶液。防止胶体物质泄漏到肺间质及肺泡腔。胶体溶液，如白蛋白和血浆，只给低渗透压力者。贫血者Hb10g/dl需要输血红细胞或新血。肺内液体维持者可以使用利尿剂，但要避免血液容量不足，影响机械通气治疗和肾功能。30，(4)基础疾病ARDS的积极治疗都是危重疾病的基础，因此要特别注意基础疾病的治疗和营养支持。必要的话，给胃肠或静脉营养。ARDS治疗要积极治疗原病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重的缺氧。在治疗过程中，孤立ARDS将渡边杏，应视为多器官功能障碍综合症(MODS)的一部分。31，(5)党史阴道激素的应用，可作为急性坏死性胰腺炎、胃内容物吸入、氧中毒和呼吸机烧伤、脓毒性休克、脂肪转移等引起的ARDS患者的预防或发病早期治疗，减少肺泡毛细血管膜损伤。甲基强的松龙5毫克/千克，每6小时1次，或相当数量的其他糖皮质激素共4872小时，其他原因导致的ARDS糖皮质激素的疗效无法确认，会增加长期