第七章多器官功能障碍综合症 ppt课件

1、. 1、多器官功能故障综合征multipleorgandysfunctionsyndromemods，2、MODS的概念和内容，在急性病过程中2个以上器官或系统发生云同步或持续功能故障，3、MODS各个器官衰竭死亡率是150% 2个器官衰竭死亡率是MODS是重症监护室、外科和创伤患者死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%。4、MODS内容、急性呼吸窘迫综合征急性肾功能衰竭(ARF )应激性溃疡、肠麻痹症急性心力衰竭急性肝衰竭和弥漫性毛细血管内凝血(DIC )急性脑功能衰竭休克、5、历史概况、 1975 Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭、1976 Eiseman等多脏器衰竭(MO

2、F )、1976 Border等多系统器官衰竭(MSOF )、1986 Schieppati等多脏器衰竭综合征、1988demllati 1991 ACCP/SCCM多器官功能故障综合征(MODS )、1995全国危重症学术会议多器官功能故障综合征、6、MODS的病因、各种外科感染所致脓毒症的严重创伤、烧伤或大手术所致出血、缺水各种原因的休克或心跳、呼吸各种原因肢体， 大面积组织或器官缺血再灌注损伤合并器官坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气患者的某些基础性疾病，如糖尿病、免疫功能降低等.8、MODS的发病机制全身炎症反应综合征(SIRS )多器官功能故障综合征(MODS ) 肠道屏障

3、功能故障细菌或毒素易位细菌或毒素内皮细胞活力化炎症介质、细胞因子释放、9、肠道屏障、机械屏障化学屏障生物屏障免疫屏障、10、炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-A )白细胞介素-1(IL-1 )、补体片段一氧化氮花生四烯酸油脂诱导体(PGE2)、11、抗免疫功能麻痹症、MODS、13、全身炎症反应综合征(SIRS )的概念：是指感染或非感染病因(创伤等)作用于机体引起的难以特罗尔的全身性瀑布式炎症反应综合征。14、临床诊断标准： 1991年ACCP/SCCM讨论会上T380C或T360C HR90次/分R20次/分或PaCO24.0kPa(32mmHg) WBC12109/L或主要病理大姨妈变化：全

4、身持续高代谢状态高动力循环(CO，r ) 以细胞因子为代表的各种炎症介质的暴走性释放机制：15、感染、创伤、休克、细菌内毒素、活性补体、中性、单核、宏命令噬菌体活性化、炎症介质代偿性抗炎反应综合征() 的概念：创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内抗炎症介质的过量释放引起的免疫功能降低和对感染的易感性、17、MODS类型、速发型：原发急症发病24小时后两个以上脏器系统发生云同步功能故障的迟发型：先发一个脏器或系统功能故障，经过一定的维持时间，继续发更多的脏器或系统功能故障，18、警惕存在MODS的初步诊断MODS的高风险因子应立即进行更详细检查的危重病人应进行生命体征的动态监测，当某脏器出现

5、功能故障时，观察其他脏器的变化，熟悉MODS的诊断指标、19、MODS的初步诊断、肺：(ARDS )呼吸加速、窘迫、噻菌灵。 需要吸氧和辅助呼吸的肾脏：(ARF )无血容量不足，尿少的胃肠： (刺激性溃疡)为吐血，便血心：(急性心力衰竭)心动过速，心率异常肝：(急性肝衰竭)黄疸，肝昏睡凝固功能：(DIC )呼吸功能不全ARF :尿比重持续1.010，尿纳米金属钍血肌酸酐增多应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变，21，MODS初步诊断，急性心力衰竭：心电图衰竭急性肝衰竭：肝功能衰竭，胆色素增加DIC:DIC指标异常，积极治疗22d原发病重点监测患者生命体征预防感染改善全身状况， 免疫调理治疗中保护肠粘

6、膜的屏障作用是指早期治疗发生功能故障的脏器，阻断链锁反应，23，急性肾功能衰竭(ARF )，24，定义各种原因引起的肾功能故障，短时间(数小时)，25，病因和分类，26， 肾前性：血容量绝对大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行血管球灌注不足双侧输尿管或肾尿流障碍未纠正腹腔高压综合征(ACS )肾性：血管球直接损伤肾缺血(大出血、感染性休克、血清抗变态反应)肾中毒(氨基糖甙类， 生物毒素肾血流动力学变化肾小管功能故障肾缺血再灌注损伤，29，非少尿型急性肾功能衰竭部分肾单位血流正常， 30，临床表现， 31，急性肾功能衰竭(ARF ) (少尿期)，水电解质急性肾功能衰竭(ARF ) (少尿期)，

7、蛋白质代谢产物蓄积氮素血症尿毒症全身并发症高血压肺水肿脑水肿心律不齐，心肌病变出血倾向， DIC、33、急性肾功能衰竭(ARF ) (多尿期)、早期多尿阶段：血BUN、CR、病情好转、34、诊断、35、有无病史和常规体检病因肾前性要素有无肾后性要素、36、 尿液检查留置导尿肾性尿比重在1.010-1.014尿镜检查发现大量血红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死)的宽褐色管型(肾功能衰竭管型)嗜酸性细胞增加(间质性肾炎)血红细胞管型(肾小球肾炎)无明显异常(肾前性或肾后性肾功能衰竭早期)。 39、少尿或无尿期限量水分和电解质：每日患者体重减轻0.5kg，宁少每日补液量、显性脱水、非显性脱水、内生

8、水预防和治疗高血压钾元素纠正、维持营养和热量控制感染血液净化，40、抗感染：药物致肾脏损伤血液净化肾透析：人工小分子物质清除高，血液动力学不稳定腹膜透析：小分子物质。感染，速度慢的血液滤过：中小分子，血液动力学稳定，41，多尿期补充适量液体，防止细胞外液过量补充液量相当于排出水分量的1/31/2，纠正电解质每天测定电解质，决定纳金属钍和钾元素的补充量使蛋白质增加， 积极治疗感染的高风险因子抗休克，在误输严重软组织挤压伤和异型血的处理甘露醇利尿碱化尿液损伤或大手术前，一盏茶纠正水和电解质失调，血容量不足有少尿表现时，进行补液试验以确认脱水性质，合理处理，使血浆扩张不容易，、急性呼吸窘迫综合征(a

9、cuterespiratorydistressyndrome，ARDS )、45，定义，肺实质发生急性弥漫性损伤所致急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。46、急性肺损伤(acute lung injury，ALI )、47、ALI诊断标准为：(1)急性发病。 (2)动脉血氧分压氧吸收浓度氧键指数(PaO2/FiO2)40kPa(300mmHg ) (无论呼气末端有无正压通气)； (3)X线胸片示双肺弥漫性浸润(4)肺毛细血管楔压(PCWP)2.4kPa(18mmHg )或诱发无心源性肺水肿的临床证据(ARDS )。、48、ARDS诊断标准pao2/fio 226

10、.7 kpa (200 mmhg ) (无论PaCO 2是否正常使用有木有或呼气末端正压通气)反映肺损伤程度更严重。 发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒瓦斯、溺死、无氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术感染：脓毒血症休克和DIC等：大量输血、溺死、误吸初期肺毛细血管通透性增高的肺间质浮肿血红细胞漏出白细胞浸润恶化组织细胞，可损害肺血管收缩，出现微栓， 动静脉交通支分流肺泡水肿肺泡表面活性素减少，用透明膜和血性液可合并细支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张.52，进展期肺间质炎症恶化感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加，缺氧.53，临床表现，54，早期呼吸急促，有窘迫感，

11、吸氧不能缓和肺部听诊无罗音胸片异常进展期的明显呼吸困难和噻菌灵，必须机械辅助通气呼吸机分泌物增加罗音胸片广泛散布的影意识障碍体温，白细胞增高末期深度昏迷心律不齐的心率变慢心跳停止，55， 急性呼吸窘迫综合征(期)，自觉症状：自发性呼吸过快，呼吸频率稍加快肺部听诊：正常胸片：正常动脉血气分析： PaCO2低，55自觉症状：呼吸快，浅而快，呼吸困难，噻菌灵加重肺部听诊：基本正常，后期可闻及细罗音，呼吸音粗胸片：双肺纹理增加， 轻度肺间质水肿动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症肺内分产水量：吸氧可增加PaO2，肺内分流15自觉症状：进行性呼吸困难，噻菌灵明显的肺部听诊：双肺散在湿性及干性罗音胸片：

12、弥漫小斑片状浸润，周边为重动脉血气分析：中度以上低氧血症， 合并明显呼吸性碱中毒，某些合并代谢性酸中毒肺内分产水量：肺内分流20%-25%.意识障碍或昏迷肺部听诊：罗音明显增加，管音胸片：双肺小片状阴影出现，融合大片状阴影动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症， 呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒在云同步中存在肺内分产水量：肺内分流25%以上、59、诊断、提示性诊断急性损伤诊断标准、61、治疗、62、快速纠正低氧血症，早期应用机械辅助呼吸和适当水平的PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量的维持周期， 预防肺间质水肿的适宜胶晶比适宜利尿剂的适宜负的水收支是根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断的呼吸

13、机治疗通气模式：正压通气PEEP :最佳状态防止低血容量： V/Q失衡防止气压损伤：气道总圧一般在50cmH2O以下，64，治疗1 循环沙通讯端口治疗3、呼吸沙通讯端口治疗4、肺血管扩张剂应用5、体位治疗6、营养支持7、糖皮质激素应用。65、应激性溃疡(stress ulcer )、概念：继发于创伤、烧伤、休克和其他严重全身病变的一种胃、十二指肠黏膜病变，病变过程出现黏膜急性炎症、糜牒或溃疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。66、发病基础中重度烧伤卷曲溃疡脑损伤卷曲溃疡等重度创伤、大手术、战伤重度休克、重症感染、重要器官衰竭、67、发病机制内脏血管收缩粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性增加， 碳酸水氯分泌细胞减少黏膜病变部位：胃：胃底和胃体常见部分发生于十二指肠和食管病变：黏膜点状苍白、充血、水肿、糜牒和溃疡，严重时侵入黏膜下，发生出血，破坏整层发生穿孔，69、 临床表现呕血或沥青胶样大便大量出血是引起贫血的非手