休克yhfppt课件

1、.,1,休克,shock,合肥市第一人民医院重症医学科袁慧峰,.,2,主要内容,休克概论 低血容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克,.,3,休克概论,休克的概念 休克的发生机制 休克的分类,.,4,休克 Shock 1743年从枪弹伤经验所得的印象中首次应用 循环系统 微循环学说 细胞分子 许多问题有待解决,对休克的认识,.,5,血压下降？ 意识丧失？,休克的概念,.,6,休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。,休克的概念,休克 综合征,.,7,维持有效循环血量的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血

2、管功能,休克的发生动因,休克的发生动因有效循环血量,.,8,休克的发生动因,.,9,休克的发生动因,.,10,休克的分类,1 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 2 心源性休克 3 分布性休克（感染性休克、神经源性休克 、 过敏性休克等） 4 梗阻性休克,.,11,Hypovolemic shock,低血容量性休克,.,12,低血容量性休克 1 病因 2 病理生理 3 临床表现 4 监测 5 治疗,重点内容,.,13,血液丢失机体有效循环血量锐减 *血液丢失*血浆丧失*急性体液丢失,1 病因,创伤引起的肝、脾破裂,骨盆骨折：1000-1200ml 股骨干骨折：800-1000ml,.,14

3、,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,15,病理生理微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期* 微循环扩张期休克抑制期* 微循环衰竭期休克失代偿期,休克失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,.,16,微循环的变化-收缩期-代偿期,循环血量BP（Blood pressure） 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,.,17,微循环的变化-收缩期-代偿期,病因 循环血量 血压,.,18,微循环的变化-收缩期-代偿期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体

4、液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,.,19,微循环的变化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,.,20,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,

5、.,21,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,22,体液代谢的改变,前列腺素 内啡肽,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多乳酸性酸中毒；,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,.,23,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反

6、应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,24,内脏器官的继发性损害,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,.,25,内脏器官的继发性损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损* 酸中毒、高血钾抑制心肌* 心肌抑制因子心肌收缩力* 心肌微循环血栓心肌坏死,心脏功能损害,.,26,内脏器官的继发性损害,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distre

7、ss syndrome）,.,27,内脏器官的继发性损害,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少* 休克进展皮质缺血坏死急性肾衰尿少甚 至无尿 脑、肝、消化道功能障碍等,.,28,3 临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,.,29,3 临床表现,休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,.,30,3 临床表现,交感-肾上腺

8、髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,.,31,3 临床表现,休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,.,32,3 临床表现,微循环扩张及抑制期,.,33,4 诊断,根据病因、临床表现应不难诊断,.,34,5 休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,.,35,一般监测,1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织

9、灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。6 血色素或血球压积,.,36,一般监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,.,37,特殊监测,1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）

10、,.,38,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗,.,39,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,.,40,特殊监测,Swan-

11、Ganz导管,.,41,特殊监测,.,42,特殊监测,.,43,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,.,44,特殊监测,7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合8 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注,.,45,6 治疗,原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 积极补充血容量 * 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,46,6 治疗-积极

12、补充血容量,是抗休克的根本措施晶体液 补充组织间液 恢复细胞功能 平衡盐液 林格氏液胶体液 全血 血浆 代血浆,.,47,6 治疗,原则* 积极补充血容量 * 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,48,6 治疗-病因治疗,消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要,.,49,6 治疗,原则* 积极补充血容量 * 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,50,6 治疗-应用血管活性药,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于

13、多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg,.,51,6 治疗-应用血管活性药,去甲肾上腺素 兴奋和受体，以受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋和受体,.,52,6 治疗-应用血管活性药,扩血管药 1 受体阻滞剂 临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药物，常用有酚妥拉明等 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善微 循环,.,53,6 治疗-纠正酸中毒,依靠血气监测补充碱性液体轻者：循环恢复后会缓

14、解重者：补充碱性液体 常用碳酸氢钠溶液,.,54,6 治疗,原则* 积极补充血容量 * 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,55,6 治疗-保护重要器官,根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。心脏：CVP（PCWP）监测下补液。 合理应用血管活性药。,.,56,Septic shock,感染性休克,.,57,感染性休克是机体受到病原体入侵，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍，代谢紊乱及器官功能不全的综合征。病原 各种致病微生物感染的来源 各系统的感染、烧伤、 长期放置的动静脉导管等。诱因 高龄、免疫力低下、

15、创伤后等。 外科常见疾病 急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、 急性化脓性梗阻性胆管炎等,1 病因,.,58,特点：*血流动力学：低排高阻型 高排低阻型*微循环衰竭：组织利用氧障碍*酸中毒严重*器官功能衰竭,2 病理生理,.,59,2 病理生理,氧耗降低，混合静脉氧饱和度高 组织缺氧重-组织氧利用障碍,.,60,感染的表现+组织灌注不足的表现 感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 高烧（38.5C）或低体温（100bpm)呼吸快(20bpm) 4 WBC升高或下降 5 病原体检查阳性,3 临床表现及诊断,.,61,感染的表现+组织灌注不足的表现 组织灌注不足的表现 1 BP下降 2 尿量减少 3 神智变化：不清、谵妄、昏迷 4 动脉血乳酸升高,3 临床表现及诊断,.,62,感染性休克诊断标准,1）临床上有明确的感染灶; 2)有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：体温大于38或小于36；心率大于90次/分呼吸频率大于20次/分，或PaCO2小于4.3KPa血白细胞大于12109/L，或小于4109/L，或幼稚型细胞大于10%; 3）收缩压低于12.0 KPa或较原基础值下降的幅度超过5.33 KPa，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持; 4)有组织灌注不良的表现，如少尿(少于30