II型超敏反应发生的过程和机制

1、II型超敏反应的过程和机制II型超敏反应是抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面对应抗原结合后，以补体、吞噬细胞、NK细胞参与引起的细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，也称为细胞溶解型或细胞毒型。一、型超敏反应的发生机制(a)目标细胞和表面抗原正常组织细胞，改变了的自己组织细胞，由表位修饰的自己组织细胞，都可以成为II型超敏反应中被攻击和杀害的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括血细胞表面正常存在的ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原等同种异型抗原。外源性抗原和正常组织细胞之间的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原和心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素引起的变化的自身抗原；结合在自己组织细胞

2、表面的药物表位或抗原-1抗体复合物。(b)抗体、补体和效果细胞的作用抗原诱导机体产生抗体后，抗体结合细胞膜抗原，通过以下途径或机制引起靶细胞损伤或功能障碍。固定补体分解和激活靶细胞。通过免疫调节(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体的结合)和免疫粘附(C3b与吞噬细胞C3b受体的结合)作用，促进细胞的目标细胞破坏。抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，另一端的Fc段与巨噬细胞、中性细胞或NK细胞的Fc受体结合，通过ADCC发挥细胞外非食性杀伤作用。刺激或阻断目标细胞受体功能。二、常见型超敏症(a)输血反应输血反应是血型和HLA型不匹配引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两种。ABO血型不符

3、的输血会导致红细胞的大量破坏，即溶血性输血反应。费用性输血反应是由反复输入异型HLA的血液引起的，在人体内产生抗白细胞抗体或抗血小板的抗体，会破坏白细胞和血小板。(b)新生儿龙血症新生儿龙血症可能是由于母子间Rh血型不一致而引起的。血型为Rh 1的母亲在接受输血、流产、分娩等红细胞表面Rh抗原刺激后，可以生产抗日Rh。这种抗体可以通过IgG抗体的胎盘。体内发生抗日RH的母亲怀孕或再怀孕，胎儿血型为RH时，母体的抗日Rh通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞结合溶解，引起流产或新生儿溶血。产后72小时内给母体注射抗日RH，及时消除进入母体的Rh红细胞，可以预防再次怀孕时新生儿龙血症。由于母子间ABO血型

4、不符，新生儿龙血症也不少。母亲O型，胎儿A型，B型，症状轻微，目前没有有效的预防方法。(c)自身免疫溶血性贫血服用某些病毒，如甲基多巴、流感病毒、EB病毒感染，会改变红细胞膜的表面成分，刺激机体产生红细胞膜自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可以引起自身免疫性贫血。(d)药物过敏血细胞减少青霉素、磺胺、锑、奎宁、苯那西汀等药物的表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合，获得免疫原性，刺激机体产生药物表位特异性抗体。该抗体与药物相结合的红细胞、粒细胞或血小板作用或药物相结合，形成抗原1抗体复合物，然后与Fc受体所在的红细胞、粒细胞或A/L、板相结合，会引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜。(e)甲状腺机能亢进症和重症工作力症甲状腺机能亢进也称为Graves病，是一种特殊的II型敏感症，即抗体刺激型过敏反应。这个患者体内可以产生对甲状腺刺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)受体的自身抗体。该抗体与甲状腺细胞表面的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞的合成，分泌甲状腺激素，破坏甲状腺细胞，而不是引起甲状腺功能亢进。因此，这种过敏反应归于特殊的II型过敏反应。重症肌无力是自身受体的抗体介导功能抑制性疾病。该病在患者体内