（优质课件）糖尿病酮症的诊断和治疗

1、糖尿病酮症酸中毒,1,酮症酸中毒昏迷 Diabetic Ketoacidosis, Coma,2,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断 治疗,3,定义,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。,4,诱因,感染：DKA的重要诱因 最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌尿系感染及皮肤 急性感染可为DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。 有报道DKA以冬春季节多发,5,诱因,治疗不当： 包括 中

2、断药物治疗 剂量不足 抗药性产生 Esp. 胰岛素的治疗,6,诱因,饮食失调及胃肠道疾病： 包括 饮食过量或不足 如 摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加重代谢紊乱，DKA。,7,诱因,其他应激： 包括 外伤、麻醉、手术 妊娠与分娩 精神刺激 心梗 脑血管意外 升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及饮食失调诱发DKA.,8,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25,9,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断

3、治疗,10,病 因,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是： 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素 DKA是“双激素病”，胰高糖素作用最强,11,激素与代谢,12,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断 治疗,13,病理生理,糖尿病酮症酸中毒的 病理生理是： 酮体的生成 脱水 酸中毒 电解质紊乱 低钾血症,14,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥

4、珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。,15,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞 （肝外组织） 氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞 线粒体,酮体,16,CH3CCH3,CH3CCH2COOH,CH3CHCH2COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-羟丁酸,酮体的结构和相互转化关系,17,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，7

5、0%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。,18,葡萄糖丙酮酸草酰乙酸三羧酸循环脂肪酸乙酰COAx2乙酰乙酸CH3-CO-CH2-COOH +2H -CO2 羟丁酸丙酮乙酰COA既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径；如糖代谢产物草酰乙酸不充足，酮体的消除即出现障碍。,19,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 有机酸：酮酸、乳酸 无机酸：硫酸、磷酸 肾脏排

6、酸失碱加重,20,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap, AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。,21,脱 水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150m

7、l/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。 呕吐、腹泻等消化道失水,22,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,23,低 血 钾,DKA的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。,24,低 血 钾,主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞

8、内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。,25,胰岛素缺乏 绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,26,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断 治疗,27,临 床 表 现,（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振

9、、恶心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛， 酷似急腹症。,28,临 床 表 现,（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或 更低，出现深而快的Kussmal呼吸， 呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,29,临 床 表 现,(3) 明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如达到 体重的10%以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。如达到体重的15%以上时可有循环衰竭。,30,临 床 表 现,(4) 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人

10、出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降， 易被误诊为感染性休克。,31,临 床 表 现,神志改变：个体差异较大 早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷。 另外，还可有诱发疾病的表现。,32,临床表现-酮症期,症状,舌干少津,体重减轻,明显乏力,皮肤干燥,口渴加重,多饮、多尿,33,临床表现-酮症酸中毒期,症状,脱水,昏迷,呼吸带烂苹果味,弥散性腹痛,恶心、呕吐,乏力、淡漠,深大呼吸,34,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断 治疗,35,化 验 检 查,(1) 血糖 血糖升高，一般均超过17

11、mmol/L （300mg/dl）； 若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。 个别GS不高：多为年轻使用INS治疗的患者，肾糖阈较低，饮水量较大； 当患者有显著的高TG血症时，GS可出现假性正常（DKA时10%的患者出现高TG血症）,36,化 验 检 查,(2） 尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验， 根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸 无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性， 尿酮体强阳性。,37,化 验 检 查,分析尿酮注意： 1）酮体消退时， -羟丁酸转化为乙酰乙酸，后者与酮体粉的

12、显色反应显著强于前者，可能发生酮体 水平下降而测定值反而假性升高的现象。 2）缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原转化为-羟丁酸，酮体可能假性降低。,38,化 验 检 查,（3）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L,39,化 验 检 查,(4) 低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃

13、肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。,40,化 验 检 查,(5) 血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式： 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L) 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）,41,化 验 检 查,(6) 尿素氮（BUN) 酮症酸中毒时， BUN 可升高，原因是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加。 但BUN持续不降者，预后不佳。,42,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊

14、断 治疗 护理,43,诊 断,依据临床表现以及化验检查， 以化验检查为主,44,高血糖 高血浆渗透压 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾,诊断,45,诊断与鉴别诊断,诊断：血糖明显升高，16.7 mmol/L， 尿糖阳性 血酮升高，出现尿酮 酸中毒 多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克，呼吸有酮味 仅有和是糖尿病酮症 注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生,46,DKA,定义 诱因 病因 病理生理 临床表现 化验检查 诊断与鉴别诊断 治疗,47,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,48,DKA治

15、疗,原则 纠正脱水，恢复有效循环血容量 补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 纠正酸中毒 纠正电解质紊乱,49,DKA 积极寻找病因,感染？停药？初发病人？外伤？医源性？ 血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源 感染指标？,50,开始 DKA 治疗,Luzi L et. al Diabetes 1988;37:1470-77.,mmol/l 33 22 11,Fluids before insulin!,51,DKA 临床评估,脱水的严重度的评估 在DKA情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。 Some helpful findings: 5%: reduced skin turgor, d

16、ry mucous membranes, tachycardia 10%: capillary refill 3 s, sunken eyes 10%: weak or impalpable peripheral pulses, hypotension, shock, oliguria,52,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,53,补 液,补液总量为原体重8%-10%，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多 总补液量24小时5L8L，初2

17、小时23L 静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度 失水严重应考虑补胶体液,54,补液,通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。,55,补液,第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,56,补液,补糖或糖盐水： 1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。2、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖

18、），减少酮体（饥饿性酮体）产生。(GS为消酮所必需的）3、补充能量，因为DKA患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。 4、预防血糖下降过快出现低血糖。,57,Effects of insulin treatment,Blocked production of ketones in the liver Blocked production of glucose in the liver Increased peripheral uptake of glucose,DeFronzo RA et al. Diabetes Reviews 1994;2:20

19、9-38.,Increased dose needed,58,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,59,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量（速效）胰岛素治疗意义 简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定达到100200uU /ml 。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分

20、解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。,60,胰 岛 素 治 疗,INS浓度(U/ml)效应（体外实验） 10 抑制糖原分解20 抑制糖异生30 抑制脂肪分解（抑酮生成）5060促进肌肉的脂肪提取和糖利用100 促进钾进入细胞内,61,胰 岛 素 治 疗,INS浓度(U/ml)效应（体内 观察） 24抑制酮生成最高速度的 1/2 0.02u/H.kg 120抑制酮体生成 0.1u/H.kg,62,胰岛素治疗,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛

21、素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。,63,纠 正 低血钾,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。,64,纠 正 低血钾,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,65,补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3

22、mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。,66,纠 正 低血钾,早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉） DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或10硫酸镁补充 DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水 24h补氯化钾36g. 可辅以口服10%枸橼酸钾，以减少静脉补钾 一般补钾一周才能补足全身所缺之钾,67,碱 性 药 物,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢

23、钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 一般用5%碳酸氢钠，100125ml静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标 纠酸时不宜使用乳酸钠,68,碱 性 药 物,过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,69,碱 性 药 物,DKA时补碱过多过快： 引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。 诱发或加重脑水肿。 促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等。 补碱不宜过快、过多、过早 “宁酸勿碱”,70,诱因及并发症的治疗,1、休克 2、严重感染 3、心衰 4、肾衰 5、脑水肿,71,抗休克,DKA患者发生

24、休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差 DKA休克严重且经快速输液后仍不能纠正，可能的原因是 感染或急性心肌梗死,72,抗 感 染,消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数非特异增高，应予以抗生素治疗。 明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素,73,肾衰,肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量纠正引起，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰,74,昏迷,昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约1020，应早期发现，积极对因抢救，明确DKA诊断后

25、也应进行头部CT或MR检查，排除脑血管意外,75,脑水肿,脑水肿 ：与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。 什么情况下考虑发生了脑水肿： DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕。可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等,76,其他,胰腺炎：4075%并血AMY升高，血 AMY持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值，20%DKA可合并胰腺炎(可能高渗透压与低灌注造成的损害），应及时处理并注意调整DKA的补液计划 应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体

26、拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液,77,监 测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,78,监测,尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸，正常值是0.3mmo

27、l/L,79,治疗中可能出现的问题,时间 治疗错误 结果 开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加 给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降 6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害 以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现,80,糖尿病酮症酸中毒的抢救程序,急救措施,处理诱发病和并发症,监护与护理,酮症酸中毒,诊断,有糖尿病病史（特别是胰岛胰依赖型病人） 有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤手术，妊娠和分娩 早期仅有多尿、口渴、多饮、疲倦

28、等糖尿病症状加重或首次出现；进一步发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷 血糖在300600mg/ dL，高时达1000 mg/dL以上；血酮体，可达50 mg/dL以上 尿糖：尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调,补液： Na+正常，使用等渗液 Na+155mmol/L，用0.45% 氯化钠溶液 2小时内输入10002000ml (注意心功能) 第26h内输入10002000ml 第1天总量约400050

29、00ml,严重者可达60008000ml。并根据Bp、Hb、每小时尿量、末梢循环、CVP情况作调整 必要时可给予胶体及其它抗休克措施 血糖降至250mg/dL左右时，可开始输入5%GS（每35g葡萄糖加1U胰岛素） 胰岛素治疗： 首剂：20U 静推 以后用每小时每公斤体重0.1U维持 纠正酸碱、电解质平衡失调,心力衰竭 肾功能衰竭 肺水肿 急性胃扩张 吸入性肺炎 严重感染 休克,T、P、R、Bp监测 注意瞳孔大小和反应 注意神志的变化 记录出入量 清洗口腔、皮肤、预防褥疮和继发感染,81,护理1,立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： 原则先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、 见尿补钾。 量与速度开

30、始1-2小时每小时输入1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。,82,护理2,遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量0.1U/（kg.h）。 遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：血糖下降不宜太快，以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到13.8mmol/L时，则改输5%葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停止输液（勿自行停止），胰岛素改为

31、皮下注射。,83,护理3,遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密观察尿量变化 给于氧气吸入，以改善组织缺氧 其他护理： 密切监测神志、呼吸等生命体征变化 准确记录24小时出入量，为制定治疗方案提供依据 昏迷病人按昏迷病人护理常规进行护理：口腔护 理 皮肤护理等,84,如何预防酮症酸中毒,预防的主要办法就是定期监测血糖。 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗。 2型糖尿病合理用药，规律进食。 在应激及急性伴发病时密切监测血糖、血、尿酮体等。 要提高对酮症酸中毒症状的早期识别，早发现，早处理。,85,谢谢!,86,非酮症高渗性 昏迷 Hyperosmolar Nonketotic D

32、iabetic Coma （HONK),87,临床特征:,严重高血糖而无明显的酮症酸中毒 血浆高渗透压 脱水 伴意识障碍或昏迷,88,流行病学,较少见， 多发生于：老年糖尿病患者 以往无糖尿病史 或轻度糖尿病不需胰岛素治疗者 经常伴有肾功不全 死亡率高 1/2,89,发病机制,各种诱因诱发： 1、口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖 也影响下丘脑口渴中枢的功能） 2、肾脏调节水、电解质和排糖功能不全 -引起脱水、严重高血糖、高血钠、氮质血症,90,诱发因素: 基本病因为INS不足和脱水 感染、严重烧伤 血液透析、腹腔透析 使用静脉高营养 脱水！高渗！ 利尿剂 肾上腺皮质激素制剂,91,临床表现 早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心 呕吐等 以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志 恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。 查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血