静脉性脑梗死ppt课件

1、静脉性脑梗死，石建生，1。静脉性脑梗死(CVI)是指由静脉因素引起的缺血缺氧引起脑组织坏死、出血和软化，形成梗死灶的一种血管性疾病，占脑血管疾病的1% 1%。脑静脉血栓形成与海绵状静脉血栓形成有关，约50%的脑静脉血栓形成会发展为静脉性脑梗死。早期治疗可明显改善预后，但临床表现缺乏特异性，因此早期诊断意义重大。2.1 .静脉性脑梗死的病因1)感染因素包括由细菌、病毒、寄生虫和真菌引起的各种颅内感染、脑脓肿、硬膜下脓溢并发脓毒性海绵窦血栓形成、全身感染、静脉或静脉窦创伤性败血症。在发展中国家，感染是心血管疾病的常见原因，而金黄色葡萄球菌感染是最常见的。3，2)非感染因素包括遗传性和获得性凝血障碍

2、、肾病综合征、妊娠和产褥期等。一些药物：避孕药、非甾体抗炎药、皮质类固醇和雄激素。它能使因子、因子、因子、纤维蛋白原和凝血酶原片段增加1/2。血液系统疾病：红细胞增多症、原发性血小板增多症、白血病、镰状细胞病、贫血、弥散性血管内凝血(DIC)等。系统性疾病和自身免疫性疾病：恶性肿瘤、糖尿病、肝病、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮等。4.创伤性血液动力学变化：高烧、全身衰竭、严重脱水、硬脑膜窦阻塞和心脏病。医源性因素：腰椎穿刺、开颅和脊髓手术导致颅内压低；血管栓塞治疗颈内动脉海绵窦瘘会导致颅内手术中相关血管的损伤。脑深静脉血栓形成和脑静脉血管瘤家族史。其他：20.5%找不到确切的病因或危险

3、因素。由于脑静脉和窦内无瓣膜结构，静脉循环障碍导致颅内静脉高压，异常静脉回流易形成血栓。此外，各种原因引起的血液高凝状态、低颅内压引起的血管壁拉伸、变形、扩张和淤血可诱发静脉窦或皮质静脉血栓形成和血管栓塞。5，3)孕产妇静脉窦血栓形成的原因可能如下：分娩后大量出汗和失血导致血液粘度增加、凝血因子增加和血小板功能增生；母亲体质虚弱和产后感染易诱发血栓形成；分娩时盆腔静脉丛血栓形成和脱落，通过静脉系统到达颅内静脉；产妇一般卧床不起，活动少，血液循环缓慢，这些都容易导致静脉血栓形成。此外，静脉窦的解剖变异导致局部血液动力学变化并促进血栓形成。6、2脑静脉梗塞的临床症状不同于脑动脉梗塞。脑静脉系统各结

4、构间有丰富的吻合，与颈外静脉系统相通，皮质静脉也有较大的变异，使得静脉性梗死缺乏与局部解剖相符的明确临床症状。同时，并非所有的脑静脉栓塞都有脑梗死。7、静脉性脑梗死的临床表现主要以静脉血栓形成为基础。它导致局部表现，如缺氧、梗塞和脑组织出血。症状和体征取决于位置、范围、疾病进展、侧支循环的开放和皮质静脉系统的变异。临床症状和体征不典型且多变，诊断困难，误诊率高。8.脑血管意外的临床表现包括头痛、恶心、呕吐、复视、视力下降、失语症、癫痫、偏瘫、偏瘫、半身不遂和误诊。急性期主要表现为颅内压增高、局灶性神经功能缺损、癫痫和意识障碍等。在慢性阶段，症状是隐藏和复杂的。9，小脑和脑干的CVI通常表现为急

5、性发作，可迅速发展为昏迷和死亡，少数患者还可能表现为亚急性或慢性病程，表现出与脑积水相关的症状。当有出血性梗塞分布在大脑的动脉供血区时，应考虑脑血管意外。，10，在脑血管意外早期颅高压患者中，大多数患者在出现其他神经局灶性体征之前就有头痛，而动脉性脑梗死患者中很少有人以头痛开始。因此，当脑梗死患者疑有头痛，脑出血是非高血压性脑出血的常见部位，脑出血伴有严重脑水肿，甚至出现单侧脑出血和双侧脑水肿的体征时，应考虑脑血管痉挛。实验室检查1) CT是急诊患者的首选检查方法，在病变区域显示低密度影或混合密度影，增强后显示明显的低密度影，无特异性，用于筛查。12，实质病变的影像学特征是具有一定特征的多发性

6、病变，其大多发生在与血栓相关的引流静脉(窦)附近。浅静脉(窦)血栓形成引起的实质性病变主要位于皮质和皮质下区，表现为脑肿胀和水肿，多数伴有局灶性出血，部分以血肿为主要表现。13.不同表现的浅静脉梗死，双侧额顶叶皮质下低密度水肿区，14。左侧颞枕叶水肿面积大，颞叶皮质下有多个出血灶，其中部分像腰果(空箭头)，15、16、左侧颞叶有脑出血，周围有轻度水肿，17、同一患者的CT扫描显示左侧额顶叶皮质下有低密度区，无出血，MI显示额叶有亚急性出血，18、2) MRI在诊断脑静脉曲张方面有明显优势和一定特点。直接症状是皮质和皮质下脑肿胀。在平片上，T1WI显示稍低或等信号强度，T2WI显示高信号强度。大

7、多数病变是浅表的，靠近皮质，对称分布在两侧，通常位于非动脉供血区，并可能伴有局灶性出血。静脉系统血栓形成后，静脉系统回流受阻，静脉压升高，血管充血，出现血管水肿。DWI显示相等、低或稍高的信号强度。随着病情的进一步发展，颅内压升高，脑灌注压和脑血流量下降，脑能量供应不足，钠泵功能受损，并出现细胞毒性水肿。DWI显示高信号强度。19、与特定静脉窦相关的梗死灶呈区域性分布，上矢状窦多见于额叶、顶叶和枕叶，可为双侧多发病变；横窦-乙状窦多见于同侧颞叶或小脑；深静脉(窦)血栓形成主要导致丘脑病变，可累及基底神经节和中脑，呈对称分布，主要为水肿，少数可伴有出血，单侧病变少见。然而，静脉血栓形成的范围与脑

8、实质损伤是否继发于脑静脉血栓形成密切相关。大脑大静脉-直窦血栓形成常表现为双侧基底神经节、丘脑和脑干的对称病变，边界清楚。上矢状窦是最常见的栓塞部位，其次是横窦和乙状窦。20，MRI平扫显示正常静脉窦血流空信号消失，可见异常等信号影；MRV可以显示静脉窦血流信号的缺失，直接显示静脉窦的充盈情况，且不受血栓期的影响，弥补了磁共振平扫或增强假阴性的缺陷。磁共振成像和MRV联合应用敏感、成本低、便于动态观察、无创、快速、简便，多数可在5天内呈阳性。静脉窦血栓形成的磁共振表现随血栓形成时间的不同而不同。T1WI大部分显示高信号，T2WI显示等信号或低信号，MRV显示充盈缺损，21，深静脉梗死，右丘脑斑

9、块低密度区，22，2b，2e，3天后，MI显示双侧丘脑和左侧基底节肿胀水肿，DWI显示稍高信号，MV显示无直窦(白色箭头)发展，23，不同阶段血栓形成， ct扫描显示3a3c急性期左横窦和乙状窦高密度(空箭头)，T2WI显示与正常血流相似的低信号强度(三角形)，增强扫描显示左横窦充盈缺损(空三角形征)(3岁CT扫描)左颞叶水肿区无明显强化，24。 后上矢状窦亚急性血栓形成在T1WI、T2WI和DWI显示高信号强度(细箭头)，如图3d 3f、25所示。根据脑梗死分布与静脉栓塞的对应关系，磁共振影像学表现可分为4种类型：浅表型：最常见，上矢状窦是最易发生栓塞的部位，脑梗死分布于邻近血栓的脑实质，并

10、发生皮质及皮质下出血；深中央型：栓塞多位于直窦、大脑大静脉和大脑内静脉，可引起双侧基底节和丘脑脑梗死，出血少见；深基底型：罕见；孤立性皮质型：罕见、简单的大脑皮质静脉栓塞、静脉引流区阻塞发生梗塞、常见局灶性实质出血，26，3) DSA能观察静脉血流速度和窦充盈，直接测量窦压，是静脉窦疾病的金标准。对于单纯的大脑皮质静脉或静脉窦血栓形成，DSA检查具有优势，常显示静脉窦充盈缺损和回流静脉窦闭塞。数字减影血管造影虽然是一种侵入性检查，不便于动态观察病情演变，但在静脉窦疾病的诊断中仍有不可替代的价值。27，4)脑脊液压力在脑脊液早期升高，常规生化基本正常，后期蛋白质略有中度升高，可见红细胞。感染性原

11、因引起的静脉窦血栓形成可导致大多数患者早期细胞数量和D-二聚体水平的增加。它可以作为体内高凝状态和血栓形成的间接指标之一，但其变化范围广且无特异性。28，4鉴别诊断1)动脉性脑梗死发病急，梗死部位与动脉分布区一致，累及皮质及皮质下白质，多呈三角形，DWI显示高或稍高信号，可合并出血，晚期常表现为脑回声。2)颅内占位病变可见肿瘤信号，周围水肿和占位效应明显。不同类型的肿瘤有不同的增强特征。29，3)脑炎有临床病史，仅在早期表现为脑肿胀，可出现邻近脑膜强化，结合临床病史、体征和脑脊液检查易于鉴别。对诊断明确的脑血管意外患者，除根据病情给予对症支持治疗外，主要给予抗凝和溶栓治疗。尽管肝素治疗的适应症

12、和疗效仍有争议，但大多数学者认为抗凝是一种安全有效的一线治疗方法。静脉抗凝被认为是脑静脉栓塞的金标准。常用药物包括肝素、低分子量肝素、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)等。颅内出血和出血性脑梗死并不是肝素治疗的禁忌症。31.近年来，利伐沙班已用于静脉血栓形成的治疗，其直接作用于凝血酶而发挥抗凝作用，无需辅助因素，在停药后短时间内激活部分凝血活酶时间即可恢复阿加曲班。与肝素不同，阿加曲班作为选择性凝血酶抑制剂，直接作用于凝血酶。它不需要抗凝血酶作为辅因子来达到一个血管内皮生长因子诱导的血管生成可能是治疗脑血管意外的新方法。34、右顶叶皮质静脉血栓形成患者早期CT和M平片扫描怀疑肿瘤。随访期间，水肿面积明显增加，并伴有出血。皮质引流静脉呈T1WI高信号，病灶边缘增强，侧支静脉扩张。抗凝治疗后，症状得到缓解。简单皮质静脉梗塞。发病当天，CT显示右侧顶叶密度稍低(空箭头)。35和1天后，心梗在右侧顶叶肿块的T1WI和T2WI上显示稍低-高的混合信号区，在DWI上显示不均匀的高信号。36周和1周后，病变处出现出血，水肿区域扩大。皮质引流静脉在T1WI上显示高信号(图4e，4g，箭头)。增强后病灶边缘明显增强，邻近脑膜增强，可见扩张的皮质侧支静脉(细箭头)，3000.000000000001预后与动脉性脑梗死不同。经过积极的临床治疗，大