兽医学——动物中毒性疾病

1、第9章中毒性疾病，1概论，3有毒植物中毒，5农药和鼠药中毒，2饲料毒物中毒，4霉菌毒素中毒，6矿物类中毒，主要内容，9.1概论，第13章中毒性疾病1 .毒物和中毒的概念2，毒物和中毒的分类3，中毒的一般原因4，毒物学基本原理5，中毒症的共有症状6，中毒症的诊断要点7，中毒性疾病1 .毒物及中毒概念毒物(poisons ) :在一定条件下，有一定数量的1概述，中毒(toxicosis ) :毒物通过体表接触、呼吸机、消化道或其他途径进入机体，引起动物机体相应的病理过程(病理状态)，被称为中毒。 毒物引起的疾病叫做中毒症。 毒物的相对性，Paracelsus(14931541 )，William

2、Withering(17441799 )，少量毒物是最好的药物，大量有用药物有毒。 “所有物质都是毒物，没有非毒物质，只是区别是毒物还是药物的量。whofirstreliablyharnessedthemedicinalpropertiesofdigitalis .残奥纤维素，1概论，真正的毒物广义毒物，As2O3，增进食欲，消化增强，造血功能增强有机磷中毒时大量使用有解毒作用、糖、反刍兽瘤胃酸中毒、食盐、过量添加则食盐中毒、2 .毒物和中毒的分类、引起外因性毒物(endotoxicants )的外界物质、动物的生物、(1)毒物的分类、(1) .按由来和性质划分、(2) .按毒物的毒性划分(毒

3、理学分类) 肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒物、消化毒物饲料中毒：硝酸盐与亚硝酸盐棉籽饼菜籽饼酒糟马铃薯有毒植物中毒：青棒叶，1 ) .临床分类(按外源性毒物)，1概论，含有有毒、强心毒氰苷类，作用与洋地黄相同，干燥3克致人死亡。 夹竹桃、乌头、乌头含有多种生物碱，别名“毒矢木”、“剪刀木”，树汁呈乳白色，剧毒。 栎叶、单宁可引起出血性肠炎和肾病，血塞喉，有毒植物，农药中毒：有机磷有机氟药物中毒：磺酰喹诺酮虾真菌毒素中毒：有毒菌类黄曲霉毒素环境污染和微量元素体中毒：金属铅、铜、钼、断肠草、 有毒瓦斯气体中毒： CO日常生活性毒物：某食物洗衣粉防腐剂的清除药军用毒中毒：沙林、芥末酱瓦斯气体等

4、放射物质中毒：核武器、x射线等x射线管室(内有Mo阳极，高压作用下放射x射线)、x射线修订、2 ) .按病程分类(急性、亚急性)。 短时间内(数分钟或24h内)接触或摄入大量毒物，造成突然地发病，病程短，症状严重，“不明原因暴死”，长时间内(数日、数个月或以上)连续摄入或摄入少量毒物，隐藏发病，病程长初期不典型，逐渐发病(1)自然因素，1概论，1 )饲料加工、储藏、使用失误2 )农药、杀鼠药及化学肥料引起的环境污染3 )生态环境退化有毒植物中毒的常见原因动物饥饿引起的毒蕈中毒、醉马草中毒等，(2)人为因素动物中毒的主要因素4 )生物地质化学因素慢性氟中毒、地方性钼中毒等5 ) 工业污染“三废”

5、金属铅、镉、水银、砷等中毒释放性物质6 )治疗用药的不适当量过大、速度过快或过于频繁7 )动物毒素蜜蜂毒、蛇毒等动物毒素8 )人为给与，由氟骨疾病生物转化的毒物，如毒性下降、减弱或消失，则称为解毒乙酰胺氟柠檬酸三羧循环中断氧化杀虫剂，硫磷(剧毒)、六乙二醇(基本无毒)、草酸(中间产物、有毒)、(1)毒物代谢、1概述，毒物的生物转化一般经过两个阶段，第一阶段是分解或非合成阶段(包括水解作用的第二阶段是合成或结合反应的阶段) 1概说，体内解毒的重要方式之一。转换酶AB (结合物) RH (毒物) RB (结合物) AH，毒性弱而极性强，水溶性强，容易随尿或胆汁排泄体外，(2)中毒的反应历程、毒物(

6、原型或代谢产物)生物靶器官与接纳体或部分细胞球，(1概论)毒物作用方式(毒性作用)，(1)局部刺激和直接腐蚀，(2) 干扰生物膜的渗透性、刺激性和腐食性毒物，接触的表层组织发生化学作用、酸、碱和矿元素，直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜如金属铅络离子血红细胞的脆性增加溶血，1概述，3 )阻止氧的吸收、运输和利用，使氧载体失去氧输送能力，阻隔细胞球氧化酶催化剂的氧化还原功能， 高血色素血色素，一氧化碳，血色素丧失携带功能，组织氧亏损，细胞球氧呼吸结束氰化高速铁路细胞色素氧化酶催化剂(稳定)，细胞色素氧化酶催化剂中的Fe3结合，氰离子，电子传递能力丧失，例如亚硝酸盐中毒HbFe 2 HbFe3， 1、1概述

7、、4 )酶体系作用、毒物、细胞色素、抑制其活性的MgF2 (难溶性)、氟中毒、有机磷、胆碱酯酶、胆碱能系统的大量蓄积、中毒、磷酰化胆碱酯酶(稳定)、汞、砷、巯基酶催化剂的巯基化学基、酶催化剂失活、丙二酸、脱氧酶催化剂、1概述， 安妥尔中毒犬唾液、口吐白沫，眼结膜噻菌灵；2 )神经症状：兴奋或抑制，多种肌肉痉挛、震颤，以及视觉感知、触觉功能异常。 1概述阿维菌素中毒犬四肢僵硬、共济失调、晃动、瞳孔扩大、眼花缭乱，犬中毒可造成脚丫子普通不稳定、舌脱垂、肌肉松弛、卧床不起、氟化物中毒犬四肢抽搐、犬有机磷中毒可引起大量唾液、贝尼托中毒后共济失调、后体犬敌鼠金属钍中毒后鼻出血，犬敌鼠金属钍口腔黏膜与牙龈

8、充血、出血；4 )呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安全。5 )肝脏病变：黄疸、消化障碍、腹水、1概述、Aflatoxicosis liver、normal_liver、effrectoflatoxininbroilerlivera 42 dayer，7 )一般症状：消瘦、流产、死胎、早产。 牛樫叶中毒浮肿发生在全国14个省、市、区100个县、区。 受害动物：牛、羊的经济损失：年约1亿元。 放牧牛取食小橡子叶、猪阿司吉卜赛人中毒、猪阿司吉卜赛人中毒、猪阿司吉卜赛人中毒、6中毒症的诊断要点、2 )阻止或推迟毒物的吸收。 治疗的第一阶段为： (1)清洗体表毒物，用清水、碱液、肥皂水、食醋水、3.5%冰乙

9、酸等；(2)清除未被消化道吸收的毒物，内服吸附剂、沉淀剂，阻止毒物从肠道吸收血；(1)特效解毒药的应用；(2)非特效解毒药(通用) 硫代硫酸钠金属钍无特效解毒药、不明毒物、无法确诊的中毒、稳定配合物、毒物毒性下降或消失(一般解毒、广谱解毒药物疗法)、静脉注射高渗透葡萄糖溶液也有同样效果。 如硫酸亚铁、硫酸镁、过氧化镁、碳酸水素纳金属钍、甘草水、绿豆汤等，具有较强的还原性，将某酶催化剂的巯基化学基(-SH )维持为还原状态，将变性血色素还原为氧化血色素，抗氧化解毒功能，并结合金属和非金属毒物的作用(3)对症疗法和支持疗法，1 ) 注意痉挛的预防和治疗，2 )呼吸功能的维持，3 )体温的维持，中短

10、效巴注音字工具类制剂，注意肌肉松弛剂或稳定剂，注意清除云同步分泌物，确保呼吸机，用物理方法或药物(如至近)纠正体温镇静剂和止痛药(如至近)，510葡萄糖溶液，20%安娜金属钍咖啡店，等5 .配合葡萄糖、生理盐溶液、复方氯化纳金属钍注射液、4 )治疗休克、补充血液容量、纠正酸中毒、投用扩张血管药(如苯甲胺)；1概述，群发性无传染性食欲、好采食量大者病情重者主要症状一致体温不上升，伴有消化不良反应与传染疾病比较，中毒病的特点：1概述，9.2饲料中毒，亚硝酸盐中毒(Nitrite poisoning )，亚硝酸盐中毒由取食引起，临床以黏膜噻菌灵、血液褐变、呼吸困难及胃肠炎症为特征。 主要发生猪，也发

11、生牛、羊、马。 1病因、各种嫩绿青青草、作物幼苗、叶菜硝酸盐丰富。 或大量施用化学肥料(硝酸阿摩尼亚、硝酸纳金属钍)、除草剂、植物生长剂的甜菜叶中的硝酸钾，高达风干物的4.5%。 作用于硝酸盐、硝化细菌、亚硝酸盐、生物，硝化菌广泛存在于自然段中，最适温度20-40。使蔬菜堆积发酵，用小火煮，可以使硝化菌大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。 误食含硝酸盐物质过多，有2个发病机制，亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主要表现在两个方面。 硝酸盐、亚硝酸盐、硝化细菌、亚硝酸盐、入血，Hb中的Fe2被氧化成Fe3，Hb具有O2功能，O2不足，如果高速铁路Hb达到20%，高速铁路Hb达到80%，腹部膨胀

12、，口鼻呈乌紫色，淡红色的泡状液体流出。 眼结膜呈褐色。 血液呈酱油状凝固不良，暴露在空气中也不发红。 胃肠出血充血粘膜容易脱落。 心内外膜、心肌有出血斑。 其他器官充血，颜色暗红。 4 .症状，1 )突然地不安、行走摇晃、角弓反张、肌肉颤抖、流口水、呕吐、口吐白沫；腹痛2 )可视黏膜噻菌灵、耳、鼻、四肢冷紫色。 3 )重症病例：进食后15 min至数小时，呼吸困难、瞳孔扩大、全身衰竭或痉挛、昏迷、窒息死亡。 血液呈黑褐色，凝固不良。 5诊断，3 )实验室检查亚硝酸盐检查：被检物液汁在滤纸上加1滴，再加10%汽油1-2滴，再加10%冰乙酸1-2滴滤纸，变为茶色。 1 )病史和临床症状；2 )病变

13、；6 )治疗；1 )特效解毒药黑素(亚甲蓝、猪1-2mg/kg反刍兽8mg/kg 1%溶液. )，低剂量，低浓度，氧化血色素(Fe2 )，变性血色素(Fe3 )、病情好转，主要以还原作用为主甲苯胺蓝：治疗变性血色素症较美兰好，5mg/kg，5溶液.或1-2h后反复应用蓝色油墨抢救，氰酸中毒，1 .概念氰酸中毒可食用家畜被富含氰基胺类植物或氰化物污染的饲料，饮水一般多见于牛、羊，马、猪偶尔发生。 2 .富含病因、氰基氰苷类的植物高粱属植物亚麻，主要是亚麻叶、亚麻种和亚麻种饼木薯蔷薇科植物的各种豆类牧草误食和吸入氰化物农药；3 .发病机制，氰基糖苷是氰糖苷酶、微生物的氰酸氰酸细胞色素氧化酶的Fe3键呼吸链断绝，引起组织氧亏损。 氧相对于过剩静脉血富含氧化血色素呈鲜红色。 呼吸中枢和血管运动中枢受损，短时间内领便当，4 .病变可见黏膜见樱桃红色病初血液呈鲜红色，病程长时