动脉粥样硬化的诊断与治疗

1、动脉粥样硬化的诊断和治疗，动脉硬化的共同特征，动脉发生炎症、退行性、增生性病变，导致管壁增厚、变硬、失去弹性，管腔缩小。原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因，原因病毒、衣原体感染等。动脉硬化是一种古老的疾病，500年前在埃及木乃伊的动脉中发现了动脉硬化性疾病。人类认识动脉粥样硬化是一种牙齿疾病，对其发病机制的研究也有一百多年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，传染病引起的死亡减少，动脉粥样硬化病引起的死亡迅速增加，成为当前全世界人口死亡的首要原因。动脉粥样硬化是进行性病变，伴随着人的一生、年龄、颈动脉斑块面积(cm2)、spence jd、et

2、 al. stroke 2002。33；2916-2922。定义：动脉粥样硬化是与脂质代谢紊乱相关的全身性疾病，其特点是血液中的脂质进入动脉管壁，在内膜沉积，形成粥样斑块，使动脉增厚和硬化。动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化是指动脉管壁增厚和失去弹性的疾病(动脉粥样硬化、动脉硬化、动脉中膜钙化等)。首先，概述，as是心血管疾病中最常见的疾病。as主要包括中动脉在内的基本病变，形成动脉内膜的脂质沉积、内膜病纤维化、粥样斑块，管壁变硬，管内变窄，产生一系列继发性病变，特别是心脏、脑、肾等器官引起缺血性变化。我国as的发病率仍然呈上升趋势。1、年龄差异在40岁以上，高龄者，49岁以后进行得更快。2

3、、性别差异女性的发病率较低，但更年期后发病率增加。年龄和性别属于不变的危险因素。(a)原因：1以上地质地质地质是血浆中中性脂肪(甘油和胆固醇)和地质(磷脂、糖脂、高醇、甾体)的总称，遍布人体。他们是生命细胞基本代谢所需的物质。(1)胆固醇(俗称ch)，玻璃胆固醇和胆固醇酯的2茄子形式，占血浆总脂质的约三分之一。这里，玻璃胆固醇约占三分之一，剩下的三分之二和长链脂肪酸酯化的胆固醇用于合成细胞血浆、类固醇激素和胆汁酸。(2)甘油三酯也称为中性脂肪(称为tg)，占血浆总脂质的大约四分之一，参与人体的能量代谢。(3)磷脂(简称pl)占血浆总脂质的三分之一左右，主要包括卵磷脂、脑磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷

4、脂，其中百分之70是卵磷脂。(4)玻璃脂肪酸(ffa)，也称为非酯化脂肪酸，占血浆总脂质的5%左右，是身体能量的主要来源。(a)原因：1以上脂质不能溶于水，必须与蛋白质结合形成脂蛋白，才能以溶于血浆的形式存在，并随血流到达全身。正常情况下，超速离心法可将血浆蛋白分为体腔粒子(cm)、极低密度脂蛋白(vldl)、低密度脂蛋白(ldl)、高密度脂蛋白(hdl)4种。cm、vldl、ldl促进动脉粥样硬化的发生。hdl有抗动脉粥样硬化的强大作用。(1) hdl可以通过将胆固醇反向转移到肝脏来消除。(2)防止ldl氧化变形形成ox-ldl (3) hdl，可能会被vldl牙齿残骸清除。(a)原因：2高

5、血压患者容易发生，60 70%的冠状动脉硬化患者患有高血压，高血压患者比血压正常者高3 4倍，早期严重，发生在血管分叉、弯曲的地方。3吸烟破坏血管壁，诱导平滑肌细胞增殖。与吸烟者和非吸烟者相比，本病的发病率和死亡率增加了2 6倍，被动吸烟也是危险因素。4有些疾病跟提高ldl有关，例如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等。5遗传因素冠心病具有家族聚集性。大约200种基因会影响地质摄取，代斯，排泄。hdl受体基因突变，家族性高胆固醇血症等。地质侵袭学、学说、血小板聚集和血栓形成学、肌肉细胞克隆学、内皮损伤反应学说、动脉粥样硬化发病机制学说hypothesis for mechanism of a

6、therosclerosis、近几年来，很多学者支持内皮损伤反应学说，本病是各种主要危险因素(高血压、高脂血症)内皮、管腔、内膜、器官高脂血症等危险因素使ldl-c通过受损内皮进入内膜。ldl牙齿动脉内膜沉积，几茄子主要内皮细胞通透性颗粒直径50- 80mg/dl ldl颗粒沉积速率的影响因素：(1)内皮损伤，ldl颗粒沉积速率加速，(2)血浆中ldl浓度，浓度越高，动脉内皮下ldl等脂质，内皮、管腔、内膜、修饰过的ldl、过度沉积的ldl脂质颗粒必须依靠吞噬巨噬细胞来清除。内皮下的ldl首先要进行化学修饰，以区别于血液中正常工作的ldl，有助于识别巨噬细胞。ldl的修饰，ldl氧化，巨噬细胞

7、内皮细胞平滑肌细胞，过氧化酶脂肪氧化酶，原发性辅酶ii氧化酶(nadph)，巨噬细胞sr-ai受体可以识别和去除。内皮、血管腔、e- 3:335-343。单核细胞附着在血管、内膜、vcam-1(细胞黏附分子-1) icam-1(细胞间黏附分子-1)、黏附、但ldl颗粒堆积部位的内皮细胞在血液中病变部位的内皮细胞等p-选择性表达等使血液中的单核细胞靠近血管壁，跳跃和滚动行进，然后使内皮细胞等表达的血管细胞黏附分子-1(vcam- 1)和细胞间黏附分子-1(icam-1)等病变固定部位的内皮细胞，单核细胞黏附在血管内膜上，单核细胞粘附-血管内膜，内膜，附着，研究表明，内皮细胞作为氧化ldl等刺激因

8、素产生单核细胞趋化因子-1(mcp-1)，而mcp 3203360915-。内皮，管腔，内膜，单核细胞8(11)33601211-7，巨噬细胞的保护吞噬作用，ldl，ldl，内皮，管腔，单核细胞巨噬细胞大量泡沫细胞可能出现在动脉内皮下临床上动脉粥样硬化的脂肪瘤。ldl等地质粒子的沉积超过气体清除能力，病变继续进行，大量泡沫细胞死亡，形成脂肪，最终发展成典型的粥样斑块。聚集在动脉粥样硬化脂肪机内皮下的大量泡沫细胞，内皮，管腔，单核细胞，巨噬细胞，平滑肌细胞的迁移，增殖，泡沫细胞，内膜，趋化因子生长因子(pdgf/fgf)、巨噬细胞、泡沫细胞、血管内皮损伤部位产生细胞因子和各种生长因子，使平滑肌细

9、胞从膜转移到内膜增殖。pdgf-血小板诱导生长因子是诱导平滑肌细胞迁移的主要趋化因子。平滑肌细胞分化和合成，细胞外基质胶原纤维蛋白多糖弹性蛋白，巨噬细胞，泡沫细胞不仅产生细胞因子，生长因子，还产生平滑肌细胞增殖和死亡，形成动脉硬化斑块，特别是纤维帽的细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维)。，纤维帽基质合成和分解，libby p. circulation 19959133602844-2850。、合成、分解、脂肪核、ttb平滑肌细胞的死亡大于增殖，则基质的分解大于合成，纤维模拟的脆性增大，破裂冠心病分类，病因。稳定型心绞痛的林爽表现，心电图变化，诊断标准，鉴别诊断和治疗。急性冠脉综合征分类，林爽表现，

10、心电图变化，诊断标准，鉴别诊断和治疗。急性st段抬高型心肌梗死的林爽表现，并发症，心电图，心肌坏死标记物变化，诊断，鉴别诊断和治疗。理解：动脉粥样硬化的发病机制。急性冠脉综合征的预后和预防。急性st段抬高型心肌梗塞的原因、发病机制、介入治疗、预后及预防。发病机制，脂肪浸润说：ldl和vldl，特别是氧化修饰的ldl，损伤的内皮细胞或内皮细胞裂中膜，平滑肌细胞增殖，脂质泡沫细胞吞咽实际上不是粥样内皮损伤反应说。各种危险因素损伤了内膜炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成，动脉粥样硬化的病变特征，动脉粥样硬化斑块分布多分布在近侧，分枝较重。早期有斑点分布，节段性分布，随着疾病的进行，相邻斑点可能徐璐融合。横截面上的污渍大部分是新月形的，管腔是程度不同的狭窄。有时血栓同时形成，管子完全堵塞，有动脉粥样硬化的病变特点，动脉粥样硬化时脂质条纹、纤维斑块、复合病变三种茄子类型的变化接连发生。脂条纹病变是早