常见急性中毒(精品）

1、常见的急性中毒、高庆阳、定义、中毒(poisoning )有毒化学品进入人体，达到中毒量而造成损害的全身性疾病。 毒物(poison )引起中毒的化学物质。 定义急性中毒(acute poisoning )是指一定量的化学物质(毒物)，短时间进入机体，引起靶点的细胞组分和化学或物理变化，引起机体功能性或器质性性病的合理变化，产生暂时或永久性损害，进而威胁生命。 毒物分类、工业性毒物、药物、农药有毒动植物，毒性作用引起的腐食性毒物、血液毒物、神经毒物、中毒反应历程、受体改变传递物质的释放或荷尔蒙激素的分泌细胞作用、胞质膜作用、酶催化剂作用、核酸引起的对细胞球的直接损伤作用、免疫系统、诊断构想毒物

2、接触史临床表现实验室检查， 毒物在体液中存在毒物对人体存在特殊影响的环境调查：毒物存在证据鉴别诊断(原因)、诊断、病史生活、精神、近期情绪(表情低落、消沉)。 放入食物和饮料的话会出现无法说明的疾病。 病前服用毒蕈碱类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人”:同食人、同居室、同劳动者，同时发病。 从事与化学物质密切接触的工作。 对服药种类、时间、接触剂量、药瓶拒绝提供病史或无法对昏迷描述病史者，应寻找遗书、毒物盛器的有无等。 注意诊断、急性中毒可能引起异常的症状体征，一般内科疾病无法说明。 突然地噻菌灵、呕吐、痉挛、精神异常、呼吸困难休克、肝肾功能故障原因不明。 症状和生命体征的特征、出现的时间和顺序

3、是否符合毒物中毒的规律。 常见中毒的特殊综合征或特征变化有大汗、唾液、瞳孔小、肌肉震颤，呼吸瓦斯气体中有大蒜味，可考虑有机磷中毒。 严重的噻菌灵、高速铁路血色素含量增高，可能是硝基化合物中毒。 昏迷呼吸缓慢，伴针尖样瞳孔，考虑为麻醉性药物中毒。 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐，嘴唇周或四肢麻痹症，全身肌肉无力，考虑到呼吸麻痹症、低钾元素血症、钡中毒的酒味，提示甲醇或乙醇中毒。 反复昏迷、抽搐，考虑有机氟老鼠药、毒鼠强中毒潮红、皮肤干燥、心动过速、焦虑谵妄，考虑菖蒲类中毒致困倦、噻菌灵、出血性膀胱炎，考虑杀虫脒中毒，诊断，以试验治疗帮助诊断。 毒物特异性检查可确诊剩

4、馀的佝食、毒物、药物。 有毒标本：呕吐物、胃内含物、血液、尿、大便等。 中毒治疗原则是立即停止接触毒物，清除无毒物，促进无毒物特殊解毒药，应用对症疗法治疗，清除体内无吸收毒物进行消化道催吐、洗胃。 洗胃原则：快速、反复、彻底。 洗胃方法：口服给药、胃管给药、开腹。 皮肤脱下衣服，大量清水漂亮地洗。 呼吸机脱离有毒环境。 治疗，已促进毒物吸收排除氧：高压氧用于瓦斯气体毒物吸收中毒利尿：促进毒物从肾脏排泄而引起尿酸碱性血液净化治疗肾透析、血液灌流、血浆置换血液交换疗法、治疗、 使用特殊解毒药对症治疗监测生命体征保持环境平衡的早期紧急对症处理(呼吸衰竭、昏迷、痉挛、心律不齐、心跳停止、休克)并发症治

5、疗(肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭)早期迟发毒效果心理治疗、有机磷农药中毒、有机磷农药中毒是我国最常见的急性农药中毒。 每年有57万人中毒，各地根据有机磷杀虫剂中毒的诊断、治疗方案、条件不同，急救成功率差异大，其死亡率平均为10%。有机磷农药特性，有机磷农药(OP )对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起胆碱能系统的积累，给胆碱能神经带来持续的冲动，先兴奋后衰竭的一系列引起毒蕈碱样、烟碱样和神经中枢等症状的严重者死于昏睡和呼吸衰竭。 关于有机磷农药的特性，OP多呈油状或晶状，色调从淡黄到茶色，稍有挥发性，有大蒜味。 一般在水中难溶，在多种溶剂中难溶，在碱性条件下容易分解不良(敌百虫除外)。 常

6、用的剂型有乳剂、油剂、粉剂等。 有机磷化合物的基本化学结构式，r与r不同但可以相同为烷基化学基、烷氧基化学基、氨基化学基或苯基化学基等，x可为酸根、硝基酚或其他含有取代化学基、氧、硫的直链烃化合物。 有机磷杀虫药的分类，OP分类目前4种分类方法：药效分类药效构造分类毒性分类作用方式分类有机磷杀虫药的分类，剧毒物LD5010mg/kg，如甲醛(3911 )、内吸磷(1059 )、对硫磷高毒性类LD5010100mg/kg，如梅中度毒类LD501001000mg/kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。 低毒性类LD5010005000mg/kg、马拉硫磷、辛硫磷。 有机磷杀虫药中毒的常见原因、生

7、产性中度使用性中毒生活性中毒、有机磷杀虫药中毒的常见原因、使用性中毒是由使用中、用药人喷洒杀虫药时，药液污染皮肤和衣服后被皮肤吸收，吸入空气中的杀虫药引起的。 生活性中毒的日常生活中的急性中毒，主要是为了饮用被误服、自服或杀虫药污染的水源，或者吃被污染的食品而滥用有机磷杀虫剂治疗皮肤病和防虫剂而中毒。 中毒途径、胃肠气道皮肤黏膜吸收、毒物吸收与代谢、有机磷杀虫剂排泄迅速，吸收后612血药浓度达到高峰，通过肾脏排泄24，48排出体外。 在发病机制中，OP主要抑制胆碱能系统(Ach )，OP的毒性作用是与胆碱酯酶(ChE )的酯类化合物分解部位结合形成磷脂酰化胆碱酯酶(中毒酶催化剂)，后者会引起相

8、对稳定而无分解Ach能力的Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动， 先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和引起神经中枢等症状的重症患者死于昏睡和呼吸衰竭。 发病机制、临床表现、急性中毒胆碱能症(acute cholinergic crisis，ACC )； 急性中毒的发病时间、毒物种类、接触剂量与入侵途径密切相关。 皮肤吸收中毒，一般以接触26发病，口服中毒10至2 h出现症状，出现一般中毒症状后，病情迅速发展。 主要表现为m样、n样及中枢神经症状。 毒蕈碱样症状又称m样症状，主要由副交感神经末梢兴奋引起，类似于毒蕈碱作用，表现为：1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、拉肚子、频尿、大小便失禁、心率

9、降低和瞳孔缩小。 2 .腺体分泌细胞增加。 多汗、流泪、鼻涕、唾液、支气管痉挛和分泌物增多，咳嗽、气喘，重症患者会出现肺水肿。 临床表现，烟碱样表现又称为n样症状，胆碱能系统对横纹肌神经肌肉接头过度积聚和刺激，导致面部、眼睑、舌、四肢、全身横纹肌发生肌纤维颤动，引起全身肌肉强直性痉挛。 全身紧缩和压迫感，随后发生肌力减退和麻痹症。 呼吸机麻痹症会引起周围性呼吸衰竭。 交感神经末端释放儿茶酚胺，使血管收缩，引起血压上升，心率加速和心律不齐。 临床表现，神经中枢症状中枢系统受胆碱能系统刺激后有头晕、头疼、疲劳、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊厥和晕厥。临床表现、迟发性多发性神经病(organophos

10、phateinduceddelayedpolyneuropathy，OPIDP )急性中毒个别患者在重度中毒症状消失23周后发生迟发性神经损伤，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，临床表现、 出现反弹的AOPP患者经过积极救治，在症状明显缓解的恢复期，病情突然地恶化再次出现AOPP胆碱能危险表现，这种现象被称为“反弹”，多为中毒后2-9天。 临床表现、反弹的原因，现在不太清楚。 毒物：氧化乐果、对硫磷等毒物清除不完全引起毒吸收，饮食过快，毒物肝肠循环、毒性增强毒物重吸收、毒物储藏库再释放、治疗失误、解毒药减量过快，复能剂用量不足。 飞机机身本身和压力功能降低。 短时间内投用大量

11、葡萄糖液稀释血液中活性的胆碱酯酶和阿托品浓度，有农药在体内氧化的话毒性恶化等关系。 中间性综合征(intermediate syndrome，IMS )少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前、急性中毒后约2496突然地死亡，被称为“中间综合征”。 其发病机制与长期抑制胆碱酯酶，影响神经肌肉接头的突触后功能有关。 突然地发生的多组以肌无力和麻痹症为主的征象。 临床表现、临床表现、先兆期：患者发病前2-3h出现双瞳孔散大、心率快、四肢躁动、颜色微红，类似阿托品化反应的前驱症状：患者烦躁后逐渐镇静，首先出现颅神经麻痹症，累及面肌、眼肌及颈部肌群，不能抬起头，吞咽困难眼乌珠活动不灵活，表现为眼睑下

12、垂，饮水呛咳，临床表现为IMS表现：首先精神紧张，四肢和全身麻痹症，颜色灰暗，一炷香后患者诉说呼吸困难，胸闷，呼吸浅，逐渐出现颜色和嘴唇噻菌灵，5-10分钟以内停止呼吸。 在医疗条件恶劣的表兄弟阶段，必须马上进行人工呼吸才能领便当。 少数发生在7天内。 临床表现为：局部皮肤接触敌畏，敌百虫，p-硫磷杀虫剂后会引起变态反应性皮炎，出现水泡和剥离性皮炎。 将有机磷杀虫剂滴在眼部会引起眼结膜充血和瞳孔缩小。 实验室检查、全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性实验室指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计极为重要。 正常人胆碱酯酶活性100%，急性有机磷农药中毒时。 轻度中毒：胆碱酯酶活性

13、值为70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活性值为5030%，重度中毒：胆碱酯酶活性值为30%以下。 诊断、接触史急性有机磷杀虫剂中毒取决于有机磷杀虫剂的接触史。 配合临床呼气，大蒜的味道很多。 典型的中毒症状和体征AOPP典型的症状和体征有瞳孔等大，大汗淋漓，腺体分泌细胞增多，肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般能诊断。 专科检查是指测定患者的血药胆碱酯酶活性。 检测全血胆碱酯酶活性降低，可确诊。 诊断、急性中毒分级：轻度中毒以m样症状为主，胆碱酯酶活性为70%-50%。 中度中毒m样症状加重，出现n样症状，胆碱酯酶活性50%至30%。 重度中毒除m，n样症状外，合并肺水肿、痉挛、昏睡、呼吸肌麻痹症

14、和脑水肿，胆碱酯酶活性在30%以下。 鉴别诊断、鉴别诊断除鉴别为中暑、急性胃肠炎、脑炎等外，还应鉴别为拟除虫菊酯系统中毒，前者口腔和胃无特别臭味，胆碱酯酶活性正常，后者以困倦、噻菌灵、出血性膀胱炎为主要表现，无瞳孔缩小、大汗淋漓、唾液等。 治疗、一般处理可迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物持续吸收。 立即离开现场，脱去受污染的衣服，用肥皂水清洗受污染的皮肤、毛发和指甲。 阻止皮肤吸收毒物。眼睛有污染的话，可以用生理盐溶液和清水完全冲洗。 迅速清除毒物，应云同步，争取时间用解毒药治疗，缓和中毒症状，挽救生命。 治疗、催吐意识清醒合作者，给患者吐水300500毫升，然后用自各儿刺激手指、舌推板、筷子

15、刺激咽壁、舌根诱发呕吐，直至胃内含物完全吐出。 也可以用药物吐根糖浆催吐，但患者昏睡、晕厥时催吐使不得。 洗胃口服中毒者必须尽快、彻底洗胃，昏迷患者也要洗胃。 口服农药一般为农药原液，不易在胃内吸收，洗胃液稀释后，可加快突然地吸收，加重中毒症状，领便当中毒。 再先清洗，胃充血，蠕动快，反促进毒物进入肠道，每次不到400ml，这样反复清洗胃，提取液和注入液基本一致，无农药味，总量可达1020L以上。治疗、治疗、清水、2%碳酸水素钠金属钍溶液(禁止敌百虫)或1:5000高锰酸钾元素(禁用对硫磷)反复洗胃。 然后用硫酸亚金属钍2040g溶解于20ml水中，口服给药一次，观察30分钟没有拉肚子作用，再

16、追加口服给药500ml水。 这个方法适用于很多中毒。 用一般胃管洗胃，头24h应反复持续，然后改变为间歇洗胃，洗胃过程中改变体位，马杀鸡胃区，避免出现洗胃死角。 洗胃可与阿托品、胆碱酯酶复能剂配合使用，紧急时用药后洗胃，挽救生命和缓和中毒症状。 治疗、特效解毒药应用1、胆碱酯酶复活剂应用2、抗胆碱能阿托品应用原则，应早期、足量、联合、重复用药。 在胆碱酯酶复活剂的应用中，常用碘分解磷固定(PAM )和氯碱固定(PAM-CL )，其他还有双杂磷(DMO )和双分解磷(TMB4 )等。 复胆碱酯酶剂解除烟碱样作用显着。 对不同有机磷杀虫剂中毒的疗效不同。 对内吸磷、硫磷(1605，一扫光)、甲胺磷

17、、甲醛等中毒疗效好，对敌百虫、敌畏等中毒疗效差，乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双磷怕敌，对敌百虫中毒效果好。 胆碱酯酶复能剂对衰老的胆碱酯酶没有复活作用。 现在，国内推荐使用氯元素磷固定，但由于其使用简单(肌肉注)、安全(抑制胆碱酯酶的有效接触剂量比活性化接触剂量大2位数)、高效率(脱磷固定的1.5倍)，所以作为复能剂的优先，氯元素磷固定的有效浓度为4mg/升，肌肉注1-2的成人之一、胆碱酯酶复活剂的应用、胆碱酯酶复活剂的应用、表1氯碱对有机磷杀虫剂中毒的治疗量、抗胆碱能阿托品的应用、忙不迭治疗其标准，宽松对其治本的“病”治疗对“病”治疗：特异性治疗“标本与治疗”最佳阿托品作用机制网络冲突为聚合ACh 对烟碱样症状和胆碱酯酶活性的恢复没有效果。 大汗、恶心、呼吸机堵塞时，必须以一盏茶量的阿托品解除急性毒性表现，维持生命。 但是，由于阿托品的作用消失，中毒症状复发，因此是治疗“标准”的药物。 急救时必须与“标、本”兼治。 以复能剂为主，抗胆碱能药为辅，不得本末倒置。抗胆碱能药阿托品的应用，抗胆碱能药阿托品的应用，阿托品的应用原则：“早期、适量、快速阿托品化”有机磷农药毒性大，中毒症状发展迅速，大姨妈拮抗(抗胆碱能药)的应用导致不赶趟和支气管痉挛和分泌物堵塞支气管造成中枢性呼吸衰竭，两者死亡。 关于阿托品的具体用法，必须灵活把握“随着病情变化，