支气管肺炎的病理生理

1、支气管肺炎的病理生理学，支气管肺炎的概念：包括支气管壁和肺泡的炎症，小儿期最常见的肺炎，2岁以下的儿童多发，病菌是细菌和病毒，肺炎支原体，衣原体等其他最常见的。早期x射线肺纹理增强，透射率降低，后两个肺下野，中央带大小不同的点形状或小斑点形状的阴影，甚至波及分段。诊断：发烧、咳嗽、气短、肺听诊中、微湿罗音或x线有肺炎的变化。支气管肺炎的病理：肺组织充血，水肿，炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，通过肺泡壁通道扩散到周围组织，带有一些片状炎症病灶。(威廉莎士比亚、肺泡、肺泡、肺泡、肺泡、肺泡、肺泡)病灶融合后，可以包括多个肺叶或更广的范围。小支气管、毛细支管发生炎症，会堵塞管腔部分或完全堵塞，产

2、生肺气肿或肺部。支气管肺炎的病理生理学主要是支气管、肺泡炎引起通气障碍，维持氧气不足和二氧化碳，引起一系列的病理生理变化。病理生理变化图，1，呼吸功能不全，通气及通气功能障碍氧气进入肺泡，扩散血液障碍二氧化碳排放障碍。肺通气：肺将气体从外部吸入肺，从肺泡呼出交换的气体。肺通气：交换肺泡内的气体和流经肺脏的血液内的气体。)动脉血氧分压和动脉血氧饱和度降低低氧血症。(氧分压：溶解状态下氧产生的压力，90-100mmhg)。血氧饱和度：氧合hb占总hb的百分比，95%到98%，pao2150mmhg时sao2100%，头发(正常毛细血管中脱酸为2.6，头发时sao285%)，氧气离解(氧血红蛋白离解

3、)曲线hb和氧的结合。意义：牙齿段落比较平坦，表明血氧分压对sao2影响不大。100mmhg97.4像；像。70mmhg94；60mmhg90；如果pao2大于60，则氧饱和度大于90，血液仍能携带足够的氧气，不会引起缺氧。中间：pao2等于4060mmhg的范围，是hb释放部分(线粒体的氧分压为640mmhg)的意思：曲线陡，sao2随着pao2发生了很大变化，hb释放氧气，供组织利用。下图：pao2小于40mmhg，表示hb和氧气分离的部分。反应氧的储备替代能力。正常情况下，牙齿部分的氧气不会释放。气体缺氧时，组织的氧分压极低，牙齿部分的氧被目标释放，可以在组织中使用。p50:指血红蛋白氧

4、饱和度为50%时的血氧分压，可以反映hb和o2的亲和力。正常26-27mmhg(3.47-3.6kpa)。p50牙齿增加，氧气在曲线上向右移动意味着hb和o2的亲和力较小，p50牙齿减少，氧气在曲线上向左移动意味着亲和力较大。影响因素：h，2，3-dpg(2，3-二磷酸甘油)，co2含量，温度t 1，以上4个hb和o2的亲和力odc右移o2 2，以上4个hb和o2的亲和力odc左移o22，3其他：血红蛋白本身的性质鼻中毒妨碍结合，妨碍哈利。对发质的说明(理解内容，略)，发质大部分是缺氧的表现。缺氧但没有头发：单纯贫血时患者的皮肤和粘膜苍白。共同中毒，患者皮肤，粘膜呈樱桃红；o2和hb的亲和力提

5、高时，皮肤和粘膜呈鲜红色。高铁血红蛋白血症患者的皮肤、粘膜呈黄褐色(褐色)或类似颜色，大部分血液性缺氧患者没有头发。有发质，但没有氧气：真性红细胞增多症患者有头发，但没有氧气。呼吸功能不全早期：缺氧，保持明显的二氧化碳，心率和呼吸增加，提高每分钟通气量，改善通气血流比。，说明呼吸增加原理(了解内容，略有):pao260-100mmhg，肺通气变化不大。pao2小于60，刺激外周化学感受器，冲动将颈动脉窦神经(舌因神经分支)和主动脉体的迷走神经传入延髓，反射性加深呼吸。(氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸深、循环系统的变化。后来叙述)pao2不是血氧含量。(血氧含

6、量降低，如贫血和co中毒，但分压正常，不能刺激外周化学感受器。) (注：缺氧对呼吸中枢的主要作用是抑制，pao2低于30mmhg时抑制作用是支配。)，解释心率增加的原因： (了解内容，略)，浙江性缺氧主要表现为循环系统中心输出量增加，血流重新分配，肺血管收缩，毛细管增殖。1.pao2减少加强了胸腔运动，刺激肺部的牵张感受器，反射性兴奋交感神经，心率加快。2.降低兴奋交感神经，增加儿茶酚胺释放，对心肌细胞受体起作用，提高心肌收缩性。3.浙江省缺氧时呼吸运动和心脏活动提高，静脉回流增加和心脏出口量增加。缺氧分类说明： (了解内容，略)，储存性缺氧：由于动脉血氧分压减少而组织缺氧。(大气缺氧，呼吸性

7、缺氧，静脉血流入动脉)血液性缺氧外部呼吸功能正常，氧气分压和血氧饱和度正常。又称登场性缺氧。循环缺氧：组织血流减少引起的缺氧。也称为动力性缺氧。分为盆腔(动脉压或阻塞导致毛细血管相灌注不足)和淤血(静脉回流受阻，毛细血管相淤)、全身性(心力衰竭和休克)和局部性(栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化、脉管炎、血栓形成)。呼吸功能不能进一步发展，通气功能严重障碍，以缺氧为基础发生co2维持，此时pa o2和sa02下降，paco2升高，pa o250 mmhg，sa o285呼吸衰竭。为了提高呼吸深度，吸入更多氧气，呼吸辅助肌也参加活动，鼻翼扇扇，出现三凹征。呼吸衰竭对呼吸机本身的另一个重要影响是呼吸肌

8、疲劳，呼吸变浅，呼吸衰竭加重。co2刺激呼吸运动的途径： (理解)，1，刺激中枢化学感受器，再次刺激兴奋呼吸中枢2，外周化学感受器，冲动地通过窦神经和迷走神经传递延髓，反射性加深呼吸，增加肺通气量。动脉血二氧化碳分压在一定范围内增加，可以兴奋地呼吸。相反：很低，呼吸停止。极高，中枢神经系统会出现二氧化碳麻醉，包括抑制呼吸机中枢。中枢化学感受器说明： (理解)延髓服外侧的浅部位，与呼吸中枢不同。生理性刺激不是脑脊液和细胞外液中的h (co2)，血液中的co2可以迅速通过血脑屏障，提高有化学感受器的细胞外液的h浓度，刺激化学感受器，刺激呼吸中枢。脑脊液碳酸酐酶含量很低，co2和水的反应很慢，因此对

9、co2的反应有一定的延迟。血液中的h不容易通过血脑屏障，因此血液ph值的变化对中枢化学感受器的影响较小，速度较慢。呼吸衰竭说明：呼吸功能衰竭：由于呼吸功能严重的障碍，机体锁定时无法维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压增加或不伴随。呼吸衰竭：是指呼吸功能不全的严重阶段，是指动脉血氧分压低于50mmhg，动脉血气二氧化碳分压不超过或不伴随50，引起一系列损伤的临床综合症。二氧化碳分压正常值40 -5，病理生理变化图，医学百思通，在线咨询医生，2，酸碱失衡，电解质紊乱，1，泰山2。嗜酸：同时二氧化碳排放受阻，会导致呼吸性酸中毒。3.胡碱：6个月以上的儿童呼吸代偿功能稍强，可以

10、加深呼吸，加速二氧化碳排放，引起呼吸性碱中毒，血液ph的变化不大，影响较小。6个月以下的儿童代理能力不好，二氧化碳明显，甚至出现呼吸衰竭。4，缺氧，二氧化碳储备，通过交感神经引起肾动脉痉挛，导致钠。5.重症肺炎缺氧常导致抗利尿激素(adh)分泌增加，缺氧导致细胞膜通透性变化，钠泵功能障碍，na进入细胞内，引起稀释性低钠。缺氧对血管的影响(扩张或收缩)；肺血管收缩： (与体循环相反)肺血管收缩的机制：复杂。1、缺氧直接影响血管平滑肌。肺动脉平滑肌细胞以电压依赖性钾通道为主，对缺氧有收缩反应，心脑血管平滑肌细胞以钙离子激活性钾通道及atp敏感性钾通道为主，对缺氧有松弛反应。2.体液因素：收缩血管物

11、质增加占优势(肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等多种血管活性物质合成)。例如，了解血管紧张素ii、内皮林、血栓性a2、等收缩血管物质、no、电热环素等血管物质扩张)、缺氧对血管的影响(扩张或收缩)2。组织因缺氧而产生乳酸、腺苷、电热环素等代谢产物，从而扩张缺氧组织的血管。牙齿两种茄子作用的平衡关系决定了牙齿器官的血管收缩或扩张，血流增加或减少。氧气不足时，心脑血管增多，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏的组织血流减少，有助于确保生命重要器官氧气的供给。血流再分配的机制：1，心脑缺氧产生血管扩张物质。2、心脑血管平滑肌细胞膜两个通道开放。3.不同的器官对儿茶酚胺的反应不同。皮肤内脏骨骼肌肾血管受体密

12、度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显，血液供应减少。通气血流比，概念：每分钟肺泡痛量与每分钟肺血流的比率。正常成人安静时约4.2升至5升，约0.84升。比率增加：痛风过度，血流相对不足，部分肺泡气体不能与血气充分交换，肺泡解剖无效腔变大。降低比率：痛风不足，血流相对过多，部分血流通过不通风的肺泡，静脉血中的气体不会完全更新，就像发生功能性迁移-静脉短路一样。通气血流比的变化影响肺通气，导致缺氧和二氧化碳，特别是氧气不足。(主要缺氧的原因：下一页)，了解通气血流比失调主要表现为缺氧的原因，了解动静脉血液之间的氧气分压大于二氧化碳分压。因此，动脉血氧分压比动态静脉短路时二氧化碳分压的上升下降得更多。co

13、2的扩散系数是o2的20倍，因此co2扩散速度更快，可以渡边杏持有。动脉血氧分压下降和二氧化碳分压上升刺激呼吸，增加肺泡痛量，有助于排出co2，但对摄取o2没有帮助。这是由氧离解曲线的特征决定的。病理生理变化，3，循环系统变化，病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎。氧气不足导致肺动脉反射性收缩，肺循环压力升高，右心室负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症儿童经常引起微循环障碍、休克，甚至扩散性血管内凝血。，肺炎引起的心力衰竭的解释：1，诊断标准： (中华儿科杂志，1995，二期)，肺炎心力衰竭前前前(肺动脉高压器)的临床表现：发林、呼吸困难、心率增加、鼻翼摇晃、三凹牙齿期

14、间要密切观察。林爽我们系在本期已经进行了早期干预。对肺炎引起的心力衰竭的解释：1，诊断标准： (中华儿科杂志，1995，二期)，1，心率突然超过180或超过200。突然呼吸加快，大于60。3、突然极度焦虑不安。4.突出的发质，脸色，皮肤苍白，灰色，花，延长毛细管充电时间，少尿少尿。5.分蘖率，心音低，颈静脉衰老，x线扩张心脏，指纹延伸到生命管或器官，从红色变为蓝紫色。要反复检查和系统地观察。6、肝脏迅速增加。7、脚背或下肢胫骨三分之一处，脸部、眼睑出现水肿。1-4显示可疑，5为参考目的，先吸入氧气，镇静。例如，1-4可以缓解，间歇性地停止氧气。如果没有好转，肝脏增加或水肿迅速发生，可以诊断肺炎

15、和心力衰竭。上述标准不包括新生儿和母猪。幼儿心力衰竭的特殊表现(理解)，平躺的机会多，身体最低部位腰部可能会浮肿。通过减少每日小便量，加速体重增加来判断水肿是有意义的。体静脉淤血特别出现。颈静脉野长和肝经静脉回流征不容易判断。垂直抱着孩子，右手放在左肩上，可以观察手背静脉的老张。肺水肿常以血性泡沫痰不吐为特征，双肺对称充满湿罗音。心力衰竭纠正后，水声迅速消失，慢性心力衰竭生长发育缓慢，修养困难，消瘦，营养不良，行动少，肝脏大，心音弱，但心率加快，呼吸困难不明显是急性心力衰竭。新生儿心力衰竭的特点，心率不一定快，但心力衰竭严重时，缓慢的呼吸不一定快。如果上述左右心脏同时衰弱，一般新生儿肺炎肺几乎

16、听不到水声，而心力衰竭的情况下，双肺发音密，心力衰竭频繁，下肢循环衰竭，血压降低。为什么不包括莫智心力衰竭？莫吉亚呼吸快，心力衰竭快，但判断心力衰竭标准还没有定论。更准确的肺炎，心力衰竭的定量标准在国内还没有确定，国外的观点肺炎不能引起心力衰竭。但是可能与国政有关，外国肺炎严重少。肺炎心力衰竭的发病机制，缺氧引起肺高压，后加重。肺炎时心肌损伤(病菌直接损伤，病菌毒素刺激，氧气不足，高烧)，收缩力减弱，心排血量减少。肺炎时抗利尿激素分泌增加，尿液减少，钠残留，血液容量增加，全部负荷加重。(严重的心律失常会引起心力衰竭，肺炎时的快速心室率会导致心室松弛，冠状动脉的血液供应不足，心室率会导致心肌耗氧

17、量快速增加，导致肌肉损伤，心脏收缩功能受损，导致心力衰竭。)每个病例的大小取决于牙齿三个茄子因素。肺炎严重时，心肌收缩功能下降是主要原因。射血分数ef50可用作肺炎和心力衰竭的定量诊断标准。肺炎严重时，血浆脑钠(bnp)牙齿升高，也可以用作心力衰竭的定量标准，对前后和射血分数等的说明全部在骨骼肌收缩前处于一定的长度，对球形心脏而言，心室肌的初长取决于心室肌舒张末期的血液充电量。也就是说，心室舒张期的体积是心室前负荷。后下：主动脉血压是心室收缩时发生的后下。射血分数：心室不在每个射血中射满心室的血液，而是占心室舒张末期容积的百分比。正常成人55-65%。毛细管充电时间：患者采取躺下的位置，使身体各部位基本上与心脏处于同一水平。用手指压迫患者的手指(脚趾)甲或皮下组织表浅部位，稍后消除压力，观察局部皮肤颜色变化。1去除应激后部分皮肤颜色从白色变成红色的时间2s正常，测试女性性。从两百变成红色的时间3s，或者看起来像斑点一样红，这是实验性阳性，说明循环功能障碍。肺炎心力衰竭的治疗，病因治疗：控制感染，改善通风。定性肌力药(阳地