第四章-急性脑血管疾病

1、第四章 急性脑血管疾病,第一节 概述,一、概念： 脑血管疾病(cerebrovascular disease CVD)是脑部各种血管源性病变引起的脑功能障碍。 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。,CVD是神经系统常见病、多发病，发病率为（100300）/10万 死亡率为（50100）/10万，约占所有疾病的10%，是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾 给社会和家庭带来沉重负担,依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中,依据病情严重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 静息

2、性卒中(silent stroke),二、脑血管疾病分类,性质,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,三、脑血液供应,脑底动脉环（willis环）,由左右大脑前动脉、颈内动脉末段、左右大脑后动脉以及前、后交通动脉组成，使颈内动脉系和椎基底动脉系相交通 。,颈内动脉供应眼部和大脑半球前3/5部分的血液。 椎基底动脉系统供应大脑后半球2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑代谢特点： 成人脑重约1500g，占体重的2%3%，代谢极旺盛，脑组织耗氧量占全身的20%30% 血流量丰富(7501 000ml/min)，占心搏出量20% 能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备 脑组织对缺血、

3、缺氧十分敏感 氧分压及血流量显著可引起脑功能严重损害,四、脑血管病的病因,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化及高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎：结核性、梅毒性、结缔组织病 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形 血管损伤：外伤、颅脑手术 药物、毒物、恶性肿瘤所致,2. 心脏病及血流动力学改变 高血压、低血压及血压急骤波动 心功能障碍、传导阻滞、瓣膜病、心肌病 心律失常，特别是房颤,4. 其他病因 空气、脂肪、癌细胞及寄生虫栓子 脑血管痉挛、受压、外伤等 病因不明,3. 血液成份及血液流变学改变 高粘血症(脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂、口服避孕药、DIC等),高血压

4、(hypertention) 心脏病、糖尿病(diabetes) TIA及脑卒中史 吸烟(smoking)及酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他：体力活动减少、高盐、动物油高摄入饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、抗磷脂抗体综合征等,有效防治危险因素可以显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,五、脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,三级预防 减少和降低脑卒中带来的功能障碍和残疾

5、,六、脑卒中的预防,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍。,发作持续数min，通常30min恢复 超过2h者，常遗留轻微神经功能缺损 CT、MRI大多正常 24h内恢复,第二节 短暂性脑缺血发作(TIA),颈内A狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落,病因不清,1. 微栓子学说(Fisher，1954),血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞及小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解及血管再通临床症状缓解,微栓子来源,一、病因及发病机制,血液成分改变：真性红细胞增多症 、血小板增多症、白血病、高凝状态 血流动力学改变：低血压、心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压,2.

6、脑血管痉挛学说,脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛,3. 其他,二、临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,大脑中动脉供血区及大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现,1. 颈内动脉系统TIA,通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死,(1) 常见症状,对侧单肢无力及轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇、对侧偏 瘫及感觉障碍)及 Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫),(2) 特征性症状,大

7、脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区,主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wernicke 失语、传导性失语),(3) 还可能出现的症状,对侧偏身麻木及感觉减退,对侧同向性偏盲(较少见),持续时间长，发作频率高，较少进展为脑梗死,2. 椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少数伴耳鸣 (内听动脉缺血),(1) 常见症状,跌倒发作(drop attack)：患者转头及仰头时下肢 突然失张力跌倒，无意识丧失，很快自行站起,(2) 特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia，TGA),(2) 特征性症状,大脑后动脉颞支缺

8、血累及颞叶内侧及海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力，伴时间、地点定向障碍 谈话、书写、计算能力正常,双眼视力障碍,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,小脑性共济失调,(3) 可能出现的症状,急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍,一侧及双侧面、口周麻木、交叉性感觉障碍,意识障碍伴及不伴瞳孔缩小,眼外肌麻痹及复视,交叉性瘫痪,1. EEG、CT 及 MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等,三、辅助检查,2. 彩色经颅多普勒(TCD) 可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑 发作频繁可行

9、微栓子监测,1. 诊断,TCD、DSA有助于确定病因、诱因及选择适当治疗,反复发作病史,典型症状及体征,诊断主要根据,四、诊断及鉴别诊断,(1) 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)及小卒中,2. 鉴别诊断,神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全及近于完全消失,局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease) 晕厥、阿-斯(Adams-Stokes)综合征 心源性疾病,(2) 短暂发作性神经疾病,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫及感觉障碍,(3) 多发性硬化、脑膜瘤、胶质瘤、脑脓肿、脑内寄生虫等,偶见类似TIA症状，机制不清,特发性及继发性自主神经功能不全

10、患者血压 及心率急剧变化短暂性全脑供血不足及发作 性意识障碍,病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化、高血压 、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病等) 消除微栓子来源及血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼,1. 病因治疗,目的：消除病因，减少及预防复发，保护脑功能,五、治疗,如：阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d，晚餐后服,2. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子及TIA复发,副作用：消化不良、恶心、腹痛、腹泻、皮疹 、消化性溃疡、胃炎、胃肠道出血等,预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗

11、对伴发房颤及冠心病或经抗血小板治疗，症状仍频繁发作的TIA患者，推荐使用抗凝治疗,低分子肝素4 0005 000 IU，2次/d 腹壁皮下注射，710d,华法令612mg，每晚1次，p.o; 35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整， 目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡、严重高血压,麦全冬定及烟酸占替诺600900mg，i.v滴注,(3) 血管扩张药,扩容药：低分子右旋糖酐500ml，i.v滴注 扩充血容量、稀释血液、改善微循环,(4) 降纤药物,巴曲酶(Batroxobin)、安克洛(Ancrod)、蚓激酶,高纤维蛋白原血症或发作频繁，可考虑选用,血管成形术及血管内支架植

12、入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA 及发生卒中风险,未经治疗及治疗无效的病例 约1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解,六、预后,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致 局限性脑组织缺血性坏死及脑软化,脑梗死(cerebral infarction，CI),包括脑血栓形成、腔隙性梗死及脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,第三节 脑血栓形成,脑动脉主干及皮质支动脉粥样硬化 导致管壁增厚、管腔狭窄闭塞及血栓形成 使脑局部血流减少及供血中断

13、脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,脑血栓形成(cerebral thrombosis，CT),脑梗死最常见的类型,高血压病、糖尿病及高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),1. 动脉粥样硬化 基本病因,一、病因及发病机制,颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段及分叉部,常见部位：,脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C 及 蛋白S异常 抗凝血酶缺乏 高凝状态等,2. 不明病因,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病变部位依次

14、为： 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,脑组织对缺血、缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min 脑梗死,神经元缺血损伤具有选择性： 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元、胶质C、内皮C均坏死,超早期(16h)：部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化 急性期(624h)：缺血脑组织苍白、轻度肿胀，神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏 变，中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织水肿 软化期(3d3w)：病变区液化变软 恢复期(34w后)：坏死脑组织被

15、格子细胞清除，脑 组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶中风囊,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环及部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复、脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重、完全 进展迅速

16、，常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微，呈渐进 性加重，48h内仍不断进展，直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),二、分类,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在，可在3w内恢复,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict，RIND),2. 依据临床表现及神经影像学证据分为,(1) 大面积脑梗死,(2) 分水岭脑梗死,(3) 出血性脑梗死,(4) 多发性脑梗死,一般表现,三、临床表现,好发于中年以后，多见于

17、5060岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 13天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、 头晕等） 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍、生命体征改变及颅内压增 高征象,可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症，非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱及血管杂音，可有晕厥发作、痴呆,1. 颈内动脉闭塞综合征,2. 椎-基底动脉系统,脑干、小脑受损表现 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪 眼球震颤、眼肌麻痹

18、,1. 神经影像学检查 CT检查，病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状及楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿及占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期，水肿消失及吞噬细胞浸润,CT示低密度脑梗死病灶,三、实验室及其他检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死，梗死后数h T1WI低信号、T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号，钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,MRI显示右颞、枕叶大面积脑梗死(A：T1WI，B：T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄，脑沟几乎消失,DSA 发现血管狭窄及闭塞部位 显示动脉炎、M

19、oyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形,DSA显示闭塞大脑中动脉,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉及颈内动脉狭窄、 动脉粥样硬化斑、血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,四、诊断,治疗原则,特别重视早期和急性期的处理 尽早恢复脑缺血区的血液供应 防治缺血性脑水肿 加强护理和早期康复治疗。,五、治疗,(1) 对症治疗：维持生命功能及处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切

20、忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg (及平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍及呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎 预防尿路感染及褥疮,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察及颅内压监测 20%甘露醇125250ml，快速静滴，1次/612h 速尿40mg，i.v注射，2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml，i.v滴注，12次/日 必须根据颅内压增高的程度及心肾功能状况来 选用脱水剂的种类及剂量,卧床病人预防肺栓塞及深静脉血栓形成 低分子

21、肝素4 000IU皮下注射，12次/d,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速、室颤等)及猝死 必要时给予钙拮抗剂、-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L) 过高及过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁及焦虑障碍,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,1) 静脉溶栓疗法,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg，最大剂量90mg 10%剂量i.v推注，其余在60min i.v滴注,溶栓适应证 急性缺血性卒中，无昏迷 发病3h内，在MRI指导下可延长至6

22、h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血 患者本人或家属同意,绝对禁忌证 TIA单次发作、迅速好转的卒中、症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血 Bp185/110mmHg CT发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤、AVM 患者14d内大手术或创伤史 正用口服抗凝剂及肝素治疗 血液病史、出血素质(PT15s，APTT40s， INR1.4，血小板计数100109/L),溶栓并发症 梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓及血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时及凝血酶原时间 溶栓可引起再灌注损伤及脑水肿 溶栓再闭塞率高达10%20%，机制不清,DSA直视下超选择介入动脉

23、溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,2) 动脉溶栓疗法,短期应用预防进展性卒中、溶栓后再闭塞 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血时间及凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K、硫酸鱼精蛋白),(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU，隔日5BU，i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,(4) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内，Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓及抗凝药合用可增加出血风险,(5) 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡

24、格雷(clopidogrel),扩血管药：急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹及过度灌流脑内盗血,(6) 其它药物,中药制剂(银杏、川芎嗪、三七、葛根、丹参) 有活血化瘀作用，尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重、占位效应 及脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,(7) 外科治疗,早期进行，个体化原则 制定短期及长期治疗计划 分阶段、因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能及技能训练,(8) 康复治疗,降低致残率，增进神经功能恢复 提高生活质量及重返社会,第三节 脑栓塞,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞，引起相应供血区 脑组织缺血坏死和脑功能障碍,栓塞

25、性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,心源性： 占60%75%，常见病因-心房颤动,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物和附壁血栓脱落 心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术 心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),一、病因和病理,非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折和手术时脂肪栓、气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见) 肺感染、脓毒症、肾病综合征的高凝状态,来源不明：约30%的脑栓塞,脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发、易碎、移动性和可能带菌(细菌栓子

26、) 可伴脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎、细菌性动脉瘤 脂肪、空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体和虫卵 可见肺、脾、肾、肠系膜、皮肤、巩膜栓塞 约30%脑栓塞合并出血,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死,1. 脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆， 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中，意识模糊和清楚,颈内和大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿、颅内压增高、脑疝和昏迷，常见痫性发作,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷,二、临床表现,2. 脑栓塞 颈内动脉系统约占4/5 偏瘫(上肢重)、偏身感觉障碍、失语 和局灶性癫痫发作 椎-基动脉系统约占1/5 眩晕、复视、交

27、叉瘫和四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍,1. CT 、 MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血和调整治疗方案,MRA可发现颈动脉狭窄程度和闭塞,三、辅助检查,2. ECG确定心肌梗死、风心病、心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,1. 一般治疗与脑血栓形成相同,颈内动脉和大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死 、严重脑水肿和继发脑疝 小脑梗死易发生脑疝 积极脱水、降颅压治疗，必要时去颅瓣减压术,房颤可用抗心律失常药物 心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱 、麦全冬定600900mg i.v滴注,四、治疗,2. 抗凝治疗 房颤或有心源性

28、栓子、动脉夹层和高度狭窄 可用肝素预防再栓塞 定期监测凝血功能和调整剂量 肝素、华法令用法见第二节,栓塞复发的高度风险可完全抵消出血风险 脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,3. 气栓处理 患者取头低、左侧卧位 减压病-高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量 气栓引起癫痫发作-抗癫痫治疗，严密观察 脂肪栓-扩容剂、血管扩张剂静脉滴注 感染性栓塞-选用足量有效的抗生素,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%30%,第四节 脑出血,高血压-最常见病因,1. 病因,脑动脉粥样硬化、脑动脉炎 血液病(白血病、再障、血小板减少性紫癜 、血友病、红细胞增多症、镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤、动静脉

29、畸形、Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性和转移性肿瘤 梗死后脑出血、抗凝和溶栓治疗,一、病因和发病机制,长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高),2. 发病机制,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击，易发生粟粒状动脉瘤,脑动脉壁薄弱，肌层、外膜结缔组织较少， 缺乏外弹力层,出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状、体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血和水肿 引起脑组织受压，而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复,A:皮层出血 B:基底节区出血，为最常见高血压的出血部位 C

30、:基底动脉环出血 D:脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了 E:小脑出血，需要及时手术，否则危及生命,分布： 基底节区约70% 脑叶、脑干、小脑齿状核各10%,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁，男性略多 活动、激动时发病，多无预兆 剧烈头痛、呕吐、血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,症状、体征因出血部位和出血量而异 轻偏瘫是基底节、丘脑、内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性 重症迅速转入意识模糊和昏迷,二、临床表现,壳核和丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)和内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,(1) 基底节区出血,壳核出血（内囊外侧型出血）

31、：最常见 头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧 三偏：对侧偏瘫 偏身感觉障碍 对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语,(2) 脑桥出血,小量出血 交叉性瘫痪和共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶对侧凝视,严重出血 出现四肢瘫痪、两侧瞳孔可呈针尖样和中枢性高热等三大特征性体征 伴去大脑强直,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉和室管膜下动脉破裂出血,(3) 原发性脑室出血,小量脑室出血(多数) 头痛、呕吐、脑膜刺激征、血性CSF 无意识障碍和局灶神经体征 酷似SAH，可完全恢复，预后好,大量脑室出血 起病急骤，迅速陷入昏迷，频繁呕吐 四肢弛缓性瘫和去脑强直发作 针尖样瞳孔，眼球分离斜视和浮动

32、病情危笃，迅速死亡,(4) 小脑出血,小量出血： 一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼震 大量出血： 1224h陷入昏迷和脑干受压征象 周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔小而光反应存在、肢体瘫和病理反射 晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，枕大孔疝死亡,CT检查-首选 圆形和卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚 可显示穿破脑室、血肿周围水肿带、占位效应 、脑室铸型(大量积血)、脑室扩张 血肿吸收低密度和囊性变,1. CT检查,三、辅助检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血和脑梗死 显示血管畸形流空现象,2. MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,3. 数

33、字减影脑血管造影(DSA),无CT检查条件 无颅内压增高表现,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征、瞳孔和意识变化 保持呼吸道通畅、吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理,1. 内科治疗,四、治疗原则,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注和脑梗死 高血压可使脑水肿恶化,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸、止血环酸等 立止血,(3) 止血药,挽救重症患者生命和促进

34、神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳,2. 外科治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复，提高生活质量,3. 康复治疗,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤和脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质和脑室出血、外伤性硬膜下和硬膜外出血流入蛛网膜下腔,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,第五节 蛛网膜下腔出血,粟粒样动脉瘤： 约占75%，年发病率6/10万 动静脉畸形： 约占10%，多见于青年人 90%以上位于幕上，大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤： 高血压、动脉粥样硬化所致 Moyamoya病： 占儿童SAH的20% 其他： 霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、血液病等 原因不明占10%,一、病因和发病机制,病因,二、临床表现,青壮年多发 活动或情绪激动时急性发病,1、动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛，常提示破裂动脉瘤部位 脑膜刺激征 意识障碍与精神症状,脑膜刺激征(颈强、Kernig征、Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血，发病1h 出现(急性ICP和眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快、谵妄、幻觉等精