有机磷农药中毒.ppt

1、有机磷农药中毒,急诊科：刘杨,有机磷农药分类,一、剧毒类：对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、速灭磷、特普等。 二、高度类：敌敌畏、氧乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049） 、甲基对硫磷等。 三、中度毒类：乐果、倍硫磷、敌百虫乙硫磷等。 四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷、氯硫磷。,有机磷农药中毒途径,有机磷农药进入人体的主要途径有三： 1、经口进入误服或主动口服； 2、经皮肤及黏膜进入多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内； 3、经呼吸道进入空气中的有机磷随呼吸进入体内。,毒物代谢,OPI

2、主要在肝内进行生物转化及代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强，如：对硫磷氧化后为对氧磷，后者对胆碱酯酶抑制效前者强300倍，敌百虫在肝脏转化为敌敌畏，其毒性增强。毒物在肝脏经水解、脱胺、脱烷基等降解等后失去毒性。OPI排泄快，6-12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体外。,中毒机制,能抑制许多酶，但主要抑制胆碱酯酶。 1、真性乙酰胆碱酯酶： 存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。 2、假性或丁酰胆碱酯酶： 存在于中枢神经系统白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体，能水解丁酰胆碱，但难水解乙酰胆碱。,中毒机制,3、乙酰胆碱酯酶

3、被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，少数被抑制的乙酰胆碱酯酶在第二天基本恢复。红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。 4、假性胆碱酯酶对有机磷敏感，抑制后恢复较快。,中毒机制,乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。,临床表现,（一）急性中毒胆碱能危象：皮肤吸收：2-6小时发病。口服吸收：10分钟-2小时。 1、毒蕈碱样症状（M）： 副交感神经兴奋（平滑肌痉挛、腺体分增加）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿濒、大小便失禁；多汗、流泪、流涕、流涎； 支气管痉挛和分泌物增加，咳嗽

4、、气促、呼吸困难，双肺干湿性啰音，严重者发生肺水肿；,临床表现,（一）急性中毒胆碱能危象 2、烟碱样病症（N）：横纹肌（突触）、神经肌肉接头处Ach蓄积过多，面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌束颤动全身肌肉强直；呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭甚至停止。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末稍释放儿茶酚胺使血管收缩，血压增高，和心律失常。,临床表现,（一）急性中毒胆碱能危象 3、中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐和昏迷。有的发生呼吸、循环衰竭导致死亡。,临床表现,（一）急性中毒胆碱能危象 4、局部损害 过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血

5、和瞳孔缩小。,临床表现,（二）迟发性多发神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性多发神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图提示神经源性损害。,临床表现,（三）中间型综合征 多发生在重度OPI中毒后24-96小时及复能药用量不足的患者。经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前。患者突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力和第、对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸

6、肌麻痹。引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致患者死亡。,实验室检查,一、全血胆碱酯酶活性 特异性诊断指标：正常人血ChE活力值作为100%。轻度中毒：70%-50%； 中度中毒：50%-30%；重度中毒：30%。 二、尿中有机磷农药代谢物测定 对硫磷、甲基对硫磷硝基酚 敌百虫中毒三氯乙醇,诊断及鉴别诊断,诊断：1、有接触史； 2、OPI相关中毒症状及体征：大蒜味，M样，N样及中枢神经系统症状； 3、全血ChE活力不同程度降低； 4、血、胃内容物OPI及其代谢物检测。 鉴别诊断：菊酯类杀虫剂中毒（皮肤红色丘疹或大疱样损害及血ChE活力正常） 甲脒类中毒（发绀、瞳孔扩大及出血性膀胱炎。 ）,急性中

7、毒诊断分级,1、轻度中毒：仅有M样症状，胆碱酯酶活性：70%-50%； 2、中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活性：50%-30%； 3、重度中毒：除M，N样症状外，并伴有肺水肿，抽搐，昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿，胆碱酯酶活性：30%以下 。,治疗,一、迅速清除毒物 1、脱去污染衣服 2、肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲。 3、洗胃：清水，2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃，首次洗胃后保留胃管，间隔3-4小时重复洗胃，直至洗出清亮为止。 4、20-40g硫酸镁导泻，30分钟无效果可追加水500毫升口服。,治疗,（二）紧急复苏 OPI中毒常死于肺水肿、呼吸

8、肌麻痹、呼吸中枢衰竭。要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，必要时呼吸机机械通气。肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡。心脏停搏时，行体外心脏按压复苏。,治疗,（三）解毒药 1、原则：早期，足量，联合，重复用。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。 2、ChE复能药：氯解磷定、碘解磷定、双复磷。 肟类吡啶环中的季胺氮带正电荷，被磷酰化的胆碱酯酶的阴离子部位吸引，肟基与磷原子有较强的亲和力，与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，恢复真性ChE活性。 副作用：眩晕，视力模糊，复视，血压升高，过量可引起癫痫样发作和抑制碱酯酶活力。,治疗,（三）解毒药 3.胆碱受体拮抗药 M胆碱受体拮抗药：阿托品主要作用于外周M受体，能缓解M样症状，对N受体无明显作用。根据病情10-30分钟或1-2小时给药一次。直到M样作用消失或出现“阿托品化”。 阿托品化指征：口干、皮肤干燥、心率增快（90-100次/分）和肺湿罗音消失。,治疗,（三）解毒药 3.胆碱受体拮抗药 N胆碱受体拮抗药：对中枢M和N受体作用强，对外周M样受体作用弱。戊