药理学：利尿药与脱水药

1、第1，10章利尿剂和脱水剂，第2，利尿剂作用于肾脏，促进水和电解质(Na，Cl-，K，Ca2，Mg2等)排泄，增加尿液量的药物。不仅可以用于多种茄子原因引起的水肿，还可以用于高血压、尿路结石等。定义：3，肾的结构，4，肾的基本组成单位-肾单位，5，5，60e% na，60e% na，200%尿的形成过程：*肾素正常人在安静的状态下每天被肾小球过滤，形成原尿180L，其中钠约为600g。但是正常人每天排出的综合尿只有含有3-5g钠的1-2L。8，原尿量，180升，综合尿量，12升，99%被肾小管吸收，9，(2)肾小管和聚合管的再吸收，通过肾小球过滤后，原尿为根曲小管，水位，原曲小管，原曲小管，各

2、肾小管对Cl-、Na、水等重吸收的方式和程度不同，因此各种利尿剂的作用强度也因受影响的肾小管部位而大不相同。10，通过根曲小管、Na泵和H -Na交换，从原尿中吸收65-70%的Na。抑制碳酸酐酶(CA)减少H生成，减少H -Na交换，促进Na排放，引起利尿作用。利尿作用弱。低效率利尿剂。11，提高骨髓凹凸不平的区间，是高效利尿剂的重要作用部位。吸收约35%的原尿Na，依靠管腔膜的Na -K -2Cl-共载体，将1个Na，1个K，2个Cl-转移到细胞。12、水质障碍，牙齿段对水不透明，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐减少稀释功能，并与尿素一起形成水质高渗透区，当低渗透尿通过集合管时，在抗利

3、尿激素控制下，大量水再吸收和富集功能，13、作用，14、作用氢氯溴的作用部位引起中度利尿作用。降低肾脏稀释功能，但不影响浓缩功能远曲小管的远曲小管和集合管，吸收5%的原尿Na，抑制K -Na交换。15，35% NACL，10% NACL，25% NACL，CA2，16，高效利尿剂：普塞、乙他尼酸等中孝利尿剂：噻嗪类、氯邻苯二甲酸等低效率利尿剂HCO 3-/反复给药不容易积累。20，药理作用 1，利尿作用，水质上升地粗段Na -2Cl - K共载体抑制Na，Cl -再吸收，影响尿液稀释功能。还影响了尿液的富集功能。机制：特性强、快、短。21，药理作用 1，利尿作用，(2)作用机制，Na K 2C

4、l联合承运人NaCl再吸收肾脏稀释和浓缩功能抑制了大量Na，Cl-，K，Ca2，Mg2含量的尿液排出。(3)作用特征：快速、强壮、短，22，(4)电解质的变化，在Na，Mg2，Ca2的排出低K血症利尿Na尿通过原曲小管和集合管时，引起NaK更换K分泌。低Cl性碱中毒Na的排泄Cl有更多的管腔负电集合管H的分泌，23，2，血管扩张：小A扩张，肾脏阻力减少，肾脏血流增加，深部缓解。血管扩张机制可能与促进前列腺素E合成和抑制分解有关。24，临床应用 1，严重水肿：心脏肝肾性各种水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。一般1中3高，25，2，急性肺水肿及脑水肿：扩张血管，减少周围血管

5、阻力，减少心脏负荷减少血量，可以消除左心衰引起的肺水肿。降低颅内压。26，3，急性肾功能衰竭早期：增加肾血流，改善肾缺血区的血流，对肾衰的少尿和肾缺血有改善作用。冲洗肾小管以防止肾小管萎缩。禁止泌尿患者使用。27，4，加速急性中毒-毒物排泄：伴随注入，可促进尿液中的药物排出。比如巴比妥类和水杨酸。5 .其他高钾血症，高钙血症，高血压危机等。28，不良反应 1，水电解质紊乱：4低(低血糖，低血钾，低血钠，低血氯碱中毒)。及时补充钾，添加钾利尿剂。2、耳毒性：耳鸣、听力下降和暂时性听力障碍；肾功能衰退。29，不良反应 3，高尿酸血症：与尿酸竞争，减少尿酸分泌，诱发痛风。4、胃肠反应：恶心、呕吐、胃

6、肠出血。5、过敏反应：皮疹。30，药物相互作用 1，氨基糖苷类耳毒性2，第一代，第二代头肾毒性3，阿司匹林，华法林出血(血浆蛋白竞争和相关)4，糖皮质激素低血钾，31，(2)中效利尿剂体内不代谢。圆形由肾小管分泌排泄。排泄少量的淡胆汁。33，药理作用，1，利尿作用(1)作用部位原曲小管根端。(2)作用方式(3)作用特性快、温和、持久。抑制远曲小管近端Na -Cl-空腔转运体，影响肾脏稀释功能。尿液量中等，排出的Na、Cl-、K均促进原曲小管由PTH调节的Na -Ca2交换，促进Ca吸收。34，低钠低K低Cl性碱中毒，促进远曲小管对Ca的重吸收。Na的再吸收肾小管上皮细胞内钠基膜侧NaCa更换C

7、a。提高甲状腺对PTH敏感性骨骼的钙利用率血Ca。高Ca，高效利尿剂等原因。，(4)电解质的变化，35，2，抗尿崩症尿崩症是由抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性或垂体尿崩症)或肾脏ADH反应缺陷(也称为肾性尿崩症)引起的综合征，多尿、渗液为特征，t-ain流氢氯蒂亚(双克轻、中等树种较轻，肾功能衰竭者最好同时使用肝性水肿和索拉酯，但血氨容易升高。39，临床应用2。高血压轻，中等高血压3。尿崩症轻量减少尿崩患者的尿量，重症疗效下降。4.特发性高钙尿症、骨质疏松、肾结石减少尿钙排出，阻止肾结石的形成，不良反应1。电解质紊乱低血钾、低钠、低镁、低氯碱中毒低血钾更为常见。和钾利尿剂一起2。预防高尿酸

8、血症和尿酸的竞争分泌，增加根曲小管对尿酸的重吸收，减少尿酸的排放，痛风患者小心使用，41，不良反应3。代谢障碍HDL减少，高脂血症患者谨慎使用4。过敏反应过敏皮炎征税浦及血小板减少，磺胺类和交叉过敏反应，42，药效利尿剂，斯皮洛酮(安体舒通)体内过程口腔吸收不完全，第一效果和肝脏循环明显。血浆蛋白结合高。肝内代谢很少从尿液中排出。43，药理作用与原曲小管及集合管细胞膜内的醛固酮受体竞争，抑制K -Na交换，减少Na吸收和K分泌，留下钾利尿剂。钾利尿剂，44，3。作用特性及其临床应用(1)。利尿作用弱，慢，长。口腔1d效果，23d峰值最大，34d保持；保持。(2)。经常用于醛固酮增多的顽固心脏、

9、肝、肾性水肿。(3)。不良反应：高血钾，性激素等副作用，男性女性化等。45，氨蝶呤，药理作用 1。阻断原曲小管末端和集合管细胞的Na通道，直接抑制K Na交换，排出Na K，产生利尿作用。抑制Ca2排泄。钾利尿剂，46，氨蝶呤，作用特性利尿作用弱，快，短。口腔2 4h时间效应，最多维持6小时，79小时；47，氨蝶呤，临床应用和钾利尿剂通过高血钾，胃肠反应，巨红细胞组成贫血，48，经常利尿剂作用比较，49，(4)脱水剂，常用药：20肾小球滤过，容易；肾小管重吸收不容易。体内不代谢。51，甘露醇，药理作用 1，脱水作用：快速提高血浆渗透压，将组织间液体水分转移到血浆。52，2，利尿作用：血容量增加

10、，肾小球滤过率增加；减少水胜地的Na，Cl-再吸收，阻碍水质修复图的形成。增加PGE生成，增加肾髓质血流。53，林爽应用 1，脑水肿和青光眼：脑水肿偏好药。2、为了保持足够的尿液流动，预防急性肾功能衰竭。肾小管有害物质稀释。54，不良反应 1，注射太快：短暂性头痛，眩晕，视力模糊。静脉注射时不要漏出血管。停用心脏功能不全，活性颅内出血，尿潴留。55，山梨醇是甘露醇的异构体。作用类似甘露醇，但比较弱。因为价格便宜，所以总是先用。高渗透葡萄糖从血管部分扩散到组织，容易被用于代谢，作用弱，持续时间不长，与甘露醇一起用于脑水肿或青光眼。，56、利尿剂利尿剂强中药、肾钠排出作用；严重水肿肾功能衰竭，应选

11、择快速尿液进行急救；中等效果双克经常使用，心脏水肿效果好；钾利尿作用弱，多种类型的水肿留着它；江中小心4日病，药效注意钾过量。注：“沉默症”是指强力利尿剂的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、高尿酸血症)和中孝利尿剂的四高一低症(高脂血症、高血糖、高尿氮血症、高尿酸血症、低血钾)禁止与全血或酸性液体混合注射。噻嗪：降糖药物；注射锂。强力及中效利尿剂：与强心剂一起。在用药过程中监测体重、体液出入量及血液电解质，预防水和电解质紊乱。58、furosemide静态注入速度不能太快。肝病患者观察精神，监测血钾，避免肝昏迷的发生。脱水药要注意防止体液流失太多，口渴，尿少，必须立即停止用药。脱

12、水容易引起血栓，所以仔细观察患者的意识、神经反射、肢体活动、瞳孔变化。59，作业，名词说明1，利尿剂2，脱水药单答剂1，利尿剂的分类和作用部位，各种代表药。2、脱水药物的林爽应用及副作用简述。论述问题1，普塞米利尿作用特征、作用机制及主要不良反应。2，噻嗪类利尿作用特征、作用机制及林爽应用。3、乙酰唑胺的机理及林爽应用。60，摘要，利尿剂的分类，作用部位，各种利尿剂的林爽应用及不良反应，61，1。普赛美的利尿作用机制抑制a. K -Na -2Cl-联合运输系统B. Na -2Cl-运输系统抑制c .碳酸化酶的活性。d .抗醛固酮受体。不包括原曲小管的Na吸收抑制2普赛美的不良反应。3.以下利尿剂作用最强的是()a福塞米b布美沙尼c氢氯丁蒂亚氨甲氨酚e斯皮利特4。治疗继发性醛固酮增多症的首选药物是：()a普塞b氢氯氟化碳噻嗪c氨苯砜d斯匹灵d斯皮洛内酯e对普赛美的药代动力学，正确地叙述如下：()正秋5min疗效B保持12小时C。主要停用肝内代斯Dt1/2是3小时E的肠循环6