肺栓塞的规范化诊断和治疗.ppt

1、肺动脉栓塞的规范化诊断和治疗，1，概述，(1)传染病学情况，美国的发病率约为305万/10万，发病最高，为5060岁，每年患者人数超过65万人。每年有近10万人死于肺栓塞是美国第三位的死因。死亡率达3338，其中10人在发病后1h内死亡，另外20人在后续病程中死亡。如果及时诊断，90多名患者可以生存。北京稳定医院在85年99年诊断了149例肺栓塞，其中95年以后诊断的病例是过去10年的4倍。死亡率从42.0%下降到9.0%。误诊和误诊率为57.7%。(b)肺栓塞的名词和定义，1 .肺栓塞(Pulmonary Embolism，PE):各种栓塞堵塞肺动脉系统的疾病或林爽综合征的总称，包括肺血栓栓

2、塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。2 .肺血栓栓塞症(Pulmonary Thrombo-embolism，PTE):来自静脉系统或右心脏的血栓，为了堵塞肺动脉或其分支的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要林爽和病理特征。PTE是PE最常见的类型，占PE的大部分。通常，PE称为PTE。引起PTE的血栓主要来自深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)。PTE经常是DVT并发症。3 .绝经后颜色(PI):肺动脉栓塞后，其支配区域的肺组织血流阻塞或中断坏死，称为绝经颜色。肺栓塞接连发生是因为肺A和支气管A双重血液供应，肺组织可以不经血管直接与肺泡气体交换。DVT血

3、栓脂肪羊水空气，肺栓塞，绝经颜色(10)，抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常型半胱氨酸血症抗心抗体综合征纤维用酶抑制因子过量凝血酶20210A基因变异因子缺乏因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗) 创伤/骨折血小板异常髋部骨折(5075)充血性心力衰竭(12)脊髓损伤(50100)急性心肌梗塞(535)术后恶性肿瘤恢复(5)肥胖腹部手术(1530)由于多种茄子原因躺在制动/器官床上，冠状动脉搭桥术，表2 PTE的次要危险因素表明肿瘤细胞与凝血酶及纤溶酶生产系统的相互作用。部分肿瘤可降低血小板抗凝血酶和抗凝血酶活性，提高纤维蛋白原水平。因此，当DVT发生且没有明显的危险因素时，

4、需要确认病历、体格检查、癌症表、切除肿瘤。恶性肿瘤(Trousseau综合征)，1 .下降v路径：下半身较深的v，slar和v髂骨v段(5090)，骨盆v簇2。上腔v型路径：颈内，锁骨下v型牙冠，v型抗化学疗法3。右心江病理发现多部位或双侧性更常见，栓塞部位有很多右肺叶和下肺叶。、神经体液因素、缺氧、肺循环阻力肺A高压、右心室后右心室扩大、右心室功能不全、心室间隙左左心功能损伤、冠脉灌注、心肌血流、心输出量、主动脉肺泡灌肠液2。肺血流再分配，V/Q失衡3。呼吸面积减少4。包括胸膜胸腔积液，缺氧低碳酸血症呼吸功能不全，1。肺泡灌肠液2。肺血流再分配，V/Q失衡3。呼吸面积减少4 (2)胸痛：包括

5、胸膜炎性胸痛(4070)或深胖(412)。(4)晕厥(1120):可能是PTE的唯一或首发症状。(5)过敏反应，恐惧，甚至接近死亡的感觉(55)。(6)角血(110):总是为了少量的角血，对角血很少。(7)咳嗽(207)。(8)心悸(10)。(b)征象，(1)气短(70):呼吸频率20次/分钟，最常见的征象。(2)心动过速(30% 40)。3)血压变化，严重时血压下降，甚至休克。(。(4)青色(11% 16)。(5)发烧(43):大部分低烧，少数患者通常会有以上发烧(7)。(6)颈静脉充盈或搏动(12)。(7)肺可以听到天音(5)和/或微湿罗音(18Q)，有时还可以听到血管杂音。(8)胸腔积液

6、的相应征象(24% 30)。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23)，P2A2，三尖瓣区收缩期噪声。(3)深度V血栓的症状和体征，下肢DVT主要表现为四肢肿胀、主经增生、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤素沉着、行走后脚疲劳或肿胀加重。约一半以上没有明显的症状和迹象。5，辅助检查，白细胞数，血针，血清胆红素，曲秒色氨酸酶，LDH。(a)一般实验室检查是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性分解物，是特异性纤维素溶解过程的标志物。血栓栓塞时血栓纤维蛋白溶解路D二聚体浓度。(b)血浆D 1-2聚合物，D 2聚合物对急性PTE的敏感性达到92 100。但是特异性低，只有40C。其含量500g/L基本上可以

7、排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等都有可能上升D二聚体。V1V4 t波变化和ST段以上。一些病例可能出现S，Q，T征象(急性肺原性心脏病图形)。右束支挡；肺p波；旋转轴右偏角。心电图的变化立即发生，随着病情的发展而动态变化。(c) ECG，1。区域肺血管结变细，稀疏，消失，肺野透亮度(异常表现多，但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。3.末端指向肺门的楔形影子。4.右下肺a干燥扩增或切除的征象。(4)胸部x光片，5 .肺A段扩张及右心室扩张的征象。6.得了侧膈上升。(4060) 7。少量渗出液。(30) 8。肺不张或扩张不完全。(原无心肺疾病患者看起来异常的情况约为80，X线征象在1

8、236h或几天内出现。)，缺氧，低碳酸血症，P(A-a)O2增加。部分患者的结果可能正常。(5)血气分析、肺通气/灌注扫描是诊断PTE的第一线检查方法。典型的迹象是肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，就不用再检查了。(6)肺核素检查，美国国立心肺血液研究所的前瞻性研究表明，肺通气/灌注扫描显示一个或多个叶端部分灌注缺损，相关部位畅通或X线胸片没有异常(高度可能性)牙齿，对PTE诊断的特异性可能达到97。但是敏感性只有40。如果可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，指导造影注射和检查部位。除非患者发生急性肺原性心脏病的症状和/或心源性休克，否则需要紧急肺动脉造影。，在通气影像不可能的时候用简

9、单的灌注扫描结果也具有比较重要的诊断或诊断意义。如果患者有多叶段灌注缺损，与胸部或CT结果结合，对PTE诊断的特异性为96。能够发现段落上方肺A的栓塞是PTE的确诊手段之一。(7)螺旋CT，直接征象：肺A内低密度充填缺损，部分或完全不透明血流之间(轨道征象)，远血管未显影(敏感性50 80；特异性80 100)。间接征象：肺野楔形密度增加阴影；条形高密度或盘状肺不张；中心肺a扩张和远血管分支减少或消失。分段异常对肺A内栓塞诊断的敏感性和特异性都很高，患者比肺血管造影更能接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓方案提供了依据。(8)对提示MRI、诊断及其他心血管疾病具有重要价值。严重

10、的PTE可以看到右心室和/或右心房扩大。室间隔左及运动异常。近端肺a扩张，加速三尖瓣反流。右心室壁增厚，提出慢性肺心病对明确牙齿病例有慢性栓塞过程有重要意义。(9)超声心动图，直接征象为肺血管内造影剂充电不足，伴有或不伴有轨道征的血流阻断。用于PTE诊断的经典和基准方法的灵敏度为98%，特异性为95% 98%。手术中并发症和致死性并发症的发生率分别为24%和0.1%0.2%，应严格掌握适应症。如果非肠道性检查可以诊断PTE，则无需进行牙齿检查。(10)肺动脉造影，超声技术MRI四肢阻抗容积放射性核素静脉造影静脉造影，(11)下肢深静脉血栓的辅助检查，6，诊断，1 2。突如其来的胸痛、咯血、呼吸

11、困难、晕厥、休克等林爽表现。3.心电图出现了典型的SIQT变化或明显的右心室负荷加重。血气分析PaO2，PaCO2减少。(a)诊断点，x线显示肺楔形或斑点阴影。肺扫描显示肺血流扫描缺陷，通气扫描正常。7.肺动脉造影在不同大小的肺血管内充填缺损或肺动脉有切断现象。8.下肢或其他部位深静脉血栓明显存在。，住院时体格检查：患者胸闷，气急，左下肺能闻到湿罗音，左肋有轻微压痛，左下肢肿胀明显。胸部放射照片：左下肺炎；胸部CT:左下肺炎性浸润，左少量胸腔积液。血浆d二聚体：阳性。住院后连续5天少量咯血。MRI提示：左下角肺栓塞。接受溶栓和抗凝治疗后，胸闷气急的症状得到改善，左下肢肿胀缓解，3周后出院。有典

12、型病例(a)，女性，56岁，科举DVT病史。突发性胸闷，呼吸困难，医院胸片显示：心肺左下放大，左下肺炎性浸润(见图1)。抗炎治疗3天无效。肺灌注检查结果显示，胸膜炎性变化处出现缺损，左上叶也有缺损部位(见图2)。第二天病人的病情急剧恶化，死亡恶化了。尸检中可以看到左肺的很多肺实质梗塞(见图3)。典型病例(2)，67岁的老年男性，两周前发生了原因不明的突发性呼吸困难和轻微的左胸痛。胸片照片：左下肺炎合并少量胸腔积液的变化(见图1)；肺通气检查(见图2)没有明显异常，但肺灌注检查可以看到左上肺和下肺以及右上、中肺的多处缺损(见图3)。系统会提示您输入可能的高度PTE。肺血管造影显示左肺上叶和下叶基

13、底节A有较大的血栓(见图4)。典型病例(3)，以患者肝素抗凝剂为基础，持续静脉注射40分钟rt-PA 40mg。这是低于标准量的rt-PA(50mg100mg持续注入2h)。约90分钟后肺血管造影左上方和下叶肺A基本畅通。肺灌注扫描已发生明显变化。(见图5、6、7)。7，肺栓塞的自然病，美国每年有6070万名PTE患者。牙齿中11人在发病1h以内死亡，89活期存款至少1h以上，应有接受诊断和治疗的机会。但是大部分(71)没有得到诊断，接受诊疗的只有29人。接受治疗的患者中，92人能存活，8人死亡。如果不在短时间内死亡，栓塞大部分可以自行溶解到不同的程度。栓塞越小，溶解越快。4周内每周肺灌注扫描

14、的恢复为73，79，87，93，怀疑急性PTE后4周肺灌注扫描仍没有明显改善。必须有重复的PTE。8，治疗，1。度过患者危急时期，缓解栓塞，预防复发。2.尽可能恢复和保持充分的循环血容量和组织氧供给。(a)治疗目的，发病2天后最危险，患者应输入ICU，持续监测血压、呼吸、心率、心电图、中心血压、血气。1.一般处理：安静，吸氧，镇静，止痛药。2.迷走神经张力太高，缓解引起的肺血管痉挛和冠状血管痉挛：阿托品0.51.0mg IV，必要时加30mg罂粟碱，皮下或近周。(2)应急措施，3 .呼吸循环功能支持(1)合并严重的呼机，可以使用机械通气(武昌)避免气管切开。(2)右心功能不全，心量大，在保持血

15、压的情况下，可以应用血管扩张剂及定性肌力的作用。(3)控制流入量，使右心房扩张不加重，从而进一步影响心脏排出血液。(。1 .目的快速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，降低死亡率和复发率。(c)溶栓治疗，2 .适应症大面积PTE病例(即栓塞引起的休克和/或低血压)，次要大面积PTE(即血压正常，但超声心动图对右心室运动功能下降或临床上右心室功能不足)。如果血压和右心室运动都正常，则不建议溶栓。(1)全身静脉注射溶栓尿激酶：负荷量4，400IU/kg，静脉注射10分钟，接着2，200 IUkg1h1，12小时静脉注射，2小时溶栓方案，20，000 IU/kg持续静脉注射2小时链激酶：负荷量250，000链激酶具有抗原性，因此在服药前，必须肌肉注射苯二酰海拉明或地塞米松，防止过敏反应。组织型纤溶酶原激活剂(RT-PA): 50100M