肺栓塞的诊断与治疗PPT1.ppt

1、诊断肺血栓栓塞症，首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨元华，名词和定义，肺栓塞(pulmonary embolism，PE)肺血栓栓塞症(pumonary thromboembolism，PTE)绝经颜色PI 年数累计/平均1992 3 1993 1 1994 0 1995 1 1996 3 1997 8 1998 9 9 25/3.6 1999 15 2000 51 2001 121 187/62院外肺栓塞的误诊率为79%，国内另82例肺栓塞误诊6 3例(76.8%) 据外国资料显示，吴振中60年代主要是误诊，80年代以后主要是误诊。流行情况，林爽治疗情况分析不治疗PTE死亡率2

2、530。治疗后死亡率可能下降到28。肺栓塞治疗结果516例，存活率复发率抗凝治疗组92% 16%非抗凝治疗组42% 55%， A， 结构及生理效应非细胞合成分子量250033000间抗凝作用直接抗凝机制间接抗凝机制：血浆中肝素依赖性抗凝(AT，肝素辅助因子)与肝素抗凝作用机制相结合，增强血浆中抗凝蛋白活性，增强血管内皮抗凝功能，促进纤维蛋白溶解，肝素(2)，肝素的分子量和20肾脏排出肝素酶分解细胞的机制血管内皮吸附单核巨噬细胞摄取液中和机制：富含血小板第4因子(PF4)的基团酸糖蛋白(HRG)，肝素的抗血栓形成能力与肝素的分子量和剂量肝素抗凝疗效的大小以及血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关的肝素

3、生物活性半衰期，除了剂量因素外，主要在血浆中凝血酶调节蛋白(TM)、蛋白质C(PC)、凝血辅助因子障碍因子A与血小板结合，促进纤溶PC和血栓PC，减少先天性获得性APC抵抗现象：V Leiden，纤溶系统和溶栓，纤溶：纤维素或纤溶酶分解成纤溶酶的过程纤维纤溶酶水解纤维素(原)。纤溶酶原激活物，纤溶酶原激活物抑制剂，纤溶酶原，纤溶酶原，2-抗纤溶酶原，纤维蛋白(原)，纤维蛋白(原)降解产物，但6%找不到转运因子。静脉血栓形成的危险因素，原发性：遗传变异导致V因子突变，蛋白质C缺乏，蛋白质S缺乏，抗凝血酶缺乏，次要年龄和性别不足：随年龄增长，女性深静脉血栓高于同龄男性。血栓性静脉炎和静脉曲张：30

4、%DVT症状性PE，5060%包括无症状性，82%的PE是DVT心肺疾病，尤其是心房颤动和心力衰竭。静脉血栓的危险因素，创伤：肺栓塞引起的创伤15%。肿瘤：尸检肿瘤发生了肺栓塞15%以上。手术，制动，怀孕和分娩，肥胖。部分疾病：教员病(白塞病、SLE)、白液病(真性血球增多症)、代谢病(糖尿病)需要预防DVT和PTE，加强及时识别的意识，加强住院患者肺栓塞发生率的危险组。组DVT()致命PTE()一般内科15 1一般外和妇产科手术1520 1神经外科1520 1泌尿科1520 5整体膝关节置换4070 5髋关节置换4070 12髋关节骨折4070 15，Chest 1989，95336038s

5、，病理及病理生理学PTE的血栓来源下降下闭多于上闭，右侧多于左侧，为什么多发？肺动脉血栓栓塞后形成继发血栓，栓塞部位也是，PTE的病理结果，溶栓8-180日机械化慢性栓塞性肺动脉高压，血栓是绝经颜色肺组织的三重/四氧嘧啶供给出血性肺脏，肺栓塞的结果，绝经颜色区域出血，水肿，坏死，12周肉芽肿增生，12周肺栓塞由33%的治疗者复发，18%为致死性复发。，肺栓塞的吸收时间，作者，吸收时间，1周内2周34周Murphy 078% 3080% 55100% Dalen 56% 74%(三月内)，肺呼吸停止肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾衰竭，神经体液因素对肺循环的影响，体

6、液因素栓塞血小板脂肪膜可能产生花生四烯酸。 也会释放血小板激活因子等，使血管平滑肌痉挛，支气管强烈收缩。由于这种机制，呼吸机生理学和血液动力学变化可能明显出现。对心脏的影响，右心后增加右心衰竭，心脏出口量减少，血压下降，休克室间隔左，左心功能抑制冠脉血流动力学状态，改变心肌氧供给及氧代谢状态，改变瓣膜功能异常心肌梗塞的可能性，卵圆孔开放问题，对肺及呼吸功能的影响，肺通气/灌注的严重不平衡：栓塞区域为四康通气，栓塞表面活性物质减少导致肺萎缩，肺顺应性下降，肺泡上皮通透性增加，局部或扩散性肺水肿通气和扩散功能进一步下降。氧合和二氧化碳排除，临床表现，从无显症状到突然猝死，栓塞大小，水，部位，多种栓

7、塞的再栓塞间隔时间，基础心肺存储功能，机械，体液，神经反射的作用，临床表现错综复杂。症状非特异性，需要提高警惕，需要呼吸困难(84%)劳动性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、引诱、是否突然发生等。以胸闷为地址的呼吸困难要与劳动性心绞痛鉴别。可能是胸痛(40% 70%)胸膜炎性胸痛型心绞痛胸痛，晕厥(11% 20%)牙齿首发症状。急性和慢性肺栓塞都可能发生，可能是大肺栓塞或严重肺动脉高压引起的暂时性脑缺血。咯血(11%-30%)休克-监测肘静脉压的重要性焦虑不安、恐惧其他、深静脉血栓表达等，体征、呼吸/心跳过快，肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂期喷射性噪声三尖瓣回流性噪声为右心室内麻率颈静脉

8、瘘/肝大/肝大/急性期疼痛严重，炎症反应明显。慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉扩张代偿性，皮肤色素沉着，甚至溃疡。水肿可能出现在一侧，双下肢不对称水肿，两侧下肢主径的差异为1.0 cm，具有诊断意义。下肢静脉血栓患者约50%的物理检查正常。，林爽表现，肺栓塞及梗塞综合征肺动脉高压及右心功能不全综合征低心排综合征心脉血栓综合征，肺栓塞分类，轻：常表现为无法解释的呼吸困难。肺梗塞类型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源性休克型。猝死。慢性肺动脉高压型。肺栓塞的临床分型，大面积PTE:临床表现休克或低血压标准：ABPS90mmHg或减少宽度40mmHg，15min以上。除了血压下降的其他因

9、素。郑智薰大面积PTE:有右心室功能不全或超声心电图，表明右心室运动功能下降。肺栓塞的症状、体征没有特异性。有助于林爽征兆群发现有问题的大脑的“弦”。动脉血气分析心电图胸部x射线超声心动图血浆D-二量核素肺通气/灌注成像螺旋CT和电子束CT磁共振视频(MRI)肺动脉造影，应结合心电图、SQT征发V1-2 T波变化和ST段以上肺型P波完全或不完全性右束支阻滞主义轨道心电图变化、非特异性变化、病情进行分析。ECG是SIQIIITIII RBBB，I指南，II指南，III指南，EC肺血管结扎变细，稀疏或肺野局部浸润的阴影，以胸膜为基底的室旁阴影(Hamptons隆起)在侧根处胸廓高额右下肺动脉变宽或对中央型肺动脉栓塞的诊断有一定价值，经食管超声可以检测到主肺动脉和左右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。在主肺动脉或肺动脉的分叉处，栓塞是罕见的。栓塞源于心脏的肺栓塞，可以直接观察右心脏系统的血栓。超声心动图、右心室壁局部运动宽度为右心室和/或右心房扩大室间隔左侧移动和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增加下腔静脉扩张、血浆D-二聚体、交叉纤溶系统作用引起的水溶性分解物敏感性92%-10%、特异性4