病理生理学发热(七版)课件

1、Chapter 5，Fever，发热，1，学习交流PPT，教学大纲，1。熟悉发热、发热活化剂、外部发热源内生热发生源的概念。发热的原因和基本机制。2.熟悉发热各期热带史特征，发热时机体主要功能代谢变化。理解发热的生物学意义和处理原则。2，学习交流PPT，手足口病，3，学习交流PPT，SARS，4，学习交流PPT，讲课内容，发热的原因和机制发生时机体功能代谢变化的预防原则，5，学习交流PPT，正常体温范围，概述；女性比男性(0.3)稍高，月经前和怀孕期间体温可能略有上升。老人比年轻人稍低。7，学习交流PPT，体温上升：体温上升超过正常值的0.5周：体温上升发热，概述，8，学习交流PPT，概述，体

2、温，生理性，病理性，过热，发热，体温上升分类过热，12，学习交流PPT，过热与发热的比较，过热发热，没有热源，发热发生，原因，调节点没有变化(体温调节点)，调节点上移，发病机制，体温可能高，甚至可能致命，体温可能高。发热性疾病的重要病理过程和临床表现疾病的重要信号发热反应包括体温上升、内分泌、免疫、多种生理功能的广泛激活、急性反应物的生成等原因不明发热(FUO)或发热：工作温度持续38.3牙齿3周以上，经过一周全面检查，找不到原因的人，14、学习交流PPT在一定时间内体温曲线的形式称为热型。15，学习交流PPT，体温持续到3940左右。24h波动范围为伤寒、大叶性肺炎、鸡柳热、16、学习交流P

3、PT、体温39以上，但波动幅度为24h内温度2以上，见于败血症、风湿、肝脓肿。松弛热，17，学习交流PPT，高热和无热交替体温波动幅度疟疾，间歇热，18，学习交流PPT，破伤风布鲁菌病。19，学习交流PPT，耳热，体温突然上升到39以上，几天后再次下降到正常水平。热疗机和无热器各持续几天，即规律性徐璐交替出现。从何济金病看。20，学习交流PPT，不规则热，发热可能不规则。结核病、肿瘤性发热、流感。21，学习交流PPT，2，发热的原因和机制，发热的发生机制比较复杂，目前很多机制还没有查明，但主要及基本环节已经比较明确。现在发烧主要是，22，学习交流PPT，体温，体温调节点，外部热源和部分体内产物

4、，24，学习交流PPT，外部热源1。细菌2。病毒3。真菌4。螺旋5。疟疾原虫，体内产物1。抗原-抗体复合体2。甾体：本坦科克市3。其他：尿酸葡萄球菌链球菌链球菌链球菌肺炎球菌，伤寒淋球菌脑膜炎球菌，内毒素，内毒素，26，学习交流PPT，内生热源(EP)，定义，27，交流学习PPT，生产EP细胞，EP单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肿瘤细胞等。28，学习交流PPT，白细胞介素-1 (IL-1)白细胞介素-6 (IL-6)肿瘤坏死因子(TNF)干扰素(IFN)，内生热源种类：29内毒素引起热的动物循环血液中出现大量IL-1牙齿。30，学习交流PPT，白细胞介素-6 (inte

5、rleukin-6，IL-6)，IL-6由单核、纤维、内皮细胞等分泌。内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都诱导其产生和释放。IL-6会引起各种动物的发热反应，但作用比IL-1和TNF弱。31，学习交流PPT，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，巨噬细胞，淋巴细胞等产生的钚物质。葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导TNF的产生和释放。发烧活动类似于IL-1，TNF刺激体内和体外的IL-1生成。32，学习交流PPT，干扰素(interferon，IFN)，IFN是抗病毒，起抗肿瘤作用的蛋白质。IFN-由与发热相关的单核细胞和淋巴细胞生成。IFN的发热作用

6、主要增加大脑的PGE含量。33，学习交流PPT，EP信号如何到达体温调节中枢？(POAH)，34，学习交流PPT，终板血管机(VIA Organum Vasculosum Laminae Terminalis，OVLT)，迷走神经，血脑屏障，如何通过EP信号进入体温调节中枢，中央媒体，37，学习交流PPT，前列腺素E(PGE) Na /Ca2比例环磷酸腺苷cAMP是肾上腺素激素释放激素(CRH)一氧化氮(NO)，酿酒季节介质，38，学习AC PPT，负调节介质精氨酸加压素(。学习交流PPT，体温调节中枢“曹征部位”上方，40，学习交流PPT，发热机制示意图，发热活性物质，生产EP细胞，EP，P

7、OAH，PGE NA/CA2 camp CRH；向上移动调节点，恢复调节点，42，学习交流PPT，各时期的热带史特征，43，学习交流PPT，在发热动物实验中发现的热原脉注射所产生的发热效果在一定范围内表现出良效依赖性，但达到一定水平后，发热源剂量，发热增加。机体对调节性体温上升的自我限制阻止体温无限上升，威胁生命是很重要的自我稳定调节。热极限及其意义：44，学习交流PPT，(1)代谢变化，分解代谢提高！糖：糖分解，糖原储备，糖原分解，乳酸；脂肪：脂肪分解，血液FFA，酮血症，减肥；蛋白质：蛋白质分解，负氮平衡；此外，水溶性维生素消费明显增加，水的蒸发量显著增加。，机体代谢和功能的变化，45，学

8、习交流PPT，(2)生理功能的变化，主要是交感神经兴奋和体温上升的影响！中枢神经系统：兴奋性轻度发烧-头痛、头晕、嗜睡高烧-纤毛、幻觉、烦躁、痉挛、痉挛；高热惊厥：6个月到6岁的婴儿发高烧时容易全身或局部附近肌肉痉挛，46，学习交流PPT，循环系统血压，体温上升器，韩战，血管收缩，心率上升，出汗，47，学习交流PPT，呼吸机系统，加快呼吸深化，改善氧气供应，促进冷却，过通气，嗜碱，血温升高，血液pH值CO2，48，学习交流PPT，消化系统：交感神经兴奋部1。抗感染能力的变化：在一定的高温可以消灭对热比较敏感的微生物的热的情况下，免疫细胞功能强化热也会降低NK细胞的活动性。对肿瘤细胞的影响：抑制

9、肿瘤细胞，50，学习交流PPT，3。急性反应，血浆急性蛋白增加血浆微量元素含量减少外周血白细胞数增加，特别是中性细胞肺段：持续高烧必然导致机体的能量物质过度消耗，器官的功能负荷过重。52，交流PPT，发热处理原则，治疗原发性一般处理原则：过高发热(40)不伴随其他严重并发症，不急于解热。主要为加强代谢和汗水脱水等补充充分的营养物质、维生素、水。53，学习PPT交换，以下情况体温过高(40)，特别是小儿高热者；心功能不全或心肌损伤患者怀孕女性，54，学习交流PPT，解热措施药物解热发病原因感染性或炎症性发热：使用抗生素的发热机制的中心环节干涉，以及EP合成和释放防止：糖皮质激素阻断发热介质的作用

10、：水杨酸类物理冷却，55，AC PPT学习，加强对高烧或持续发热患者的管理发热。3天前的上午，孩子们害怕寒冷，诉说“冷”，“起鸡皮疙瘩”，“冷”，皮肤苍白。那天晚上又发烧又烦躁，睡不着觉，哭得头痛，喉咙痛。第二天，孩子们睡觉，有时恶心呕吐。住院前0.5h小时突然受惊，紧急住院。小便少，颜色深。Pe: t41.4c，P116次/分钟，R24次/分钟，Bp13.3/8kPa。疲倦、困倦、重病容貌。脸红。嘴唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大()。嗓子干渴。心率116次/分钟，律动。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L(正常410 109/L)，杆2%，淋巴16%，酸性2%，叶80%。AB17mmol/L。住院后立即进行物理冷却、输液、市政酸及抗生素等治疗。1h后流了很多汗，体温降到了38.4。住院4日痊愈出院。57，学习交流PPT，Question？1 .分析一下上述儿童发热的活性物和体温升高的机制。2.牙齿孩子的体温变化显示出多少期？每个时期都有什么林爽症状？3.如果孩子不住院，体温会继续升高吗？为什么？4.儿童的治疗方法正确吗