七氟醚对体外循环下心肌的保护作用.ppt

1、吸入麻醉药物同时作用于皮层和脊髓，七氟醚适用于全身麻醉的诱导和维持，当50%的患者在大气压下对伤害性刺激无身体反应时，最小肺泡有效浓度(MAC)使肺泡中的麻醉药物浓度变小，麻醉效果越高，MAC是判断各种吸入麻醉药物等效浓度的指标。在整个吸入麻醉过程中，诱导浓度为2.5毫克当量，维持浓度一般为1.3毫克当量。吸入麻醉参数、七氟醚和年龄之间的关系，存档数据，雅培实验室有限公司，年龄，纯氧浓度(%)，0-1个月*，3.3，-1- 6个月，3.0，-6个月。2.8，2.0，3-12岁，2.5，-25岁，2.6，1.4，40岁，2.1，1.1，60岁，1.7，0.9，80岁，1.4，0.7岁。*这些婴儿

2、都是足月妊娠出生的。未确定早产儿的平均动脉压。1 3岁患者使用60% N2O/40% O2，65% N2O诱发的平均动脉压(%)，七氟醚的血/气分配系数与氧化亚氮相似，Miller。麻醉。第四版。丘吉尔利文斯顿，1994年；存档数据，雅培实验室有限公司，一氧化二氮，七氟醚，异氟醚，安氟醚，0.47，0.65，1.43，1.8，1，2，3，血气分布系数，儿童诱导，成人诱导，七氟醚诱导适合儿童和成人气管插管困难，气道阻塞难以建立静脉通路，烧伤患者，长期化疗后有心肌缺血风险的患者，那些害怕注射的人，那些病态和肥胖的人，以及那些醒着的人应该德尔加多-埃雷拉，奥斯特罗夫路，美国国家标准学会药品评论，20

3、01，7:48-120 2。拉森CP。七氟烷是有史以来最好的挥发性麻醉剂。Curr Rev Nurs Anesth 200527(25):293-304 3。七氟醚吸入诱导。Br J Anaesth。1997年；783360356-361，IPC-缺血预处理，Reimer等人在1986年观察到重复短暂缺血和再灌注比单一短暂缺血引起更多心肌三磷酸腺苷消耗，且不引起细胞坏死。同年，murry等人进行了4次5分钟缺血和5分钟再灌注，然后进行了40分钟缺血和4天再灌注。相反，他们发现提前短暂缺血可以减少75%的心肌坏死。缺血预适应，缺血预适应可降低IRI效应如下：改善心功能，缩小梗死面积，降低再灌注心

4、律失常的发生率，麻醉预适应，常用的药物有腺苷、二氮嗪、他汀类、一氧化氮释放剂、阿片类和吸入麻醉药。APC的应用来源于药物预处理。缺血和大多数药物预处理引起的心脏保护作用表现为两个阶段：(1)早期预处理：在缺血刺激后几分钟内发生，仅持续1H3小时。(2)延迟预处理：在缺血刺激后12小时和24小时出现，持续2-4天。(3)延迟预处理的心肌保护作用源于基因表达的改变。预处理和后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤。七氟醚不仅能提高缺血再灌注心肌的收缩力，还能减少缺血再灌注后的心肌梗死面积。据报道，大鼠心肌缺血25分钟和再灌注120分钟后的梗死面积为(49%)。吸入七氟醚前后死亡率降低到23%。缺血前后吸入

5、七氟醚能更有效地保护心肌缺血再灌注损伤(12%5%)。bouwman等人报道，七氟醚预处理离体大鼠右心室肌能有效促进心肌收缩力的恢复：对照组(57 %2%)，七氟醚组(87 %3%)。七氟醚具有心肌保护机制。七氟醚是脂溶性的，直接通过细胞膜和细胞器膜，与细胞内脂溶性氨基酸反应，引起膜分子、蛋白通道和激酶的结构变化。吸入七氟醚可直接引起细胞内活性氧的增加。自由基清除剂的应用可阻止七氟醚的保护作用，并探讨了七氟醚的心肌保护机制。里斯曼和其他研究发现，活性氧主要由线粒体产生。七氟醚作用于电子转移链，通过影响复合物或复合物抑制电子转移，从而导致氧自由基的产生。活性氧的增加影响内皮细胞线粒体KATP可能

6、是细胞内信号传递的初始阶段。七氟醚可以直接或间接打开KATP通道。它能降低因缺血再灌注引起的细胞质和线粒体内钙离子浓度的增加，提高心肌的氧利用效率，降低线粒体代谢，维持线粒体内钙离子浓度和三磷酸腺苷的产生，降低能量消耗。七氟醚的心肌保护机制，七氟醚可以通过降低冠状动脉阻力(包括侧支循环)来增加心肌灌注。七氟醚降低血管阻力呈剂量依赖性，即随着浓度的增加，血管阻力降低更明显。七氟醚增加冠状动脉血流量可能与KATP的激活无关。七氟醚的心肌保护机制是七氟醚不仅抑制缓激肽引起的内质网钙离子外流，而且抑制细胞膜钙通道，减少细胞外钙离子的流入，实现血管平滑肌的舒张。整个吸入麻醉过程，TIVA -全静脉麻醉，

7、不需要任何吸入麻醉剂。复合静脉麻醉药及其他辅助药物麻醉患者的方法VIMA -吸入麻醉药麻醉的诱导和维持，体外循环示意图，体外循环挥发罐安装图，体外循环挥发罐安装图，体外循环挥发罐安装图，体外循环期间挥发罐安装图，全程吸入麻醉病例1，男，4岁，17公斤，诊断为： CHD和： VSD，计划在全身麻醉和体外循环下进行室间隔修补术，手术时间估计为2小时左右。术前30分钟用吗啡0.1毫克/千克阿托品0.01毫克/千克肌肉注射进行麻醉。进入房间后吸入七氟醚(浓度8%，氧气流量4L/min)，失去知觉后静脉注射维库溴铵0.1mg/kg和芬太尼5ug/kg，同时调整七氟醚浓度至2%，氧气流量1.5%，气管插管

8、两分钟后，插管后，七氟醚呼气末浓度维持在1.5-3%，氧气流量1.5L/min。根据手术需要静脉注射芬太尼，以维持手术镇痛和血流动力学稳定。在体外循环的初始阶段，病人的血压很低，体内的七氟醚还没有被洗出，所以七氟醚是不能吸入的。循环稳定后，打开安装在体外循环机上的七氟醚挥发罐，一般为1-2%，以保持麻醉深度和动脉压在50-70毫微克。体外循环是在低温下进行的，七氟醚的MAC值会降低。因此，维持麻醉所需的浓度会降低。当室间隔缺损修复并复吹5分钟后，患者的平均动脉压将升至80毫微克，七氟醚的吸入浓度将升至3%。两分钟后，平均动脉压将降至60毫克。体外循环停止前5分钟关闭体外循环上的挥发罐，用麻醉机

9、进行机械通气，同时打开麻醉机上的挥发罐，调整七氟醚的呼气末浓度维持在2%左右，氧气流量为1.5L/min。根据血压或手术情况，体外循环时间为70分钟，主动脉阻断时间为35分钟，并进行室间隔修补。手术时间为2小时10分钟。芬太尼的总量为12微克/千克，在没有地西泮的情况下，在手术后被送到胸部重症监护室。3小时后，整个拔管过程吸入0.5毫升以上，以防止患者在手术过程中知晓和理解。患者使用七氟醚和芬太尼进行麻醉诱导和维持，芬太尼用量较少。不使用安定，术后拔管快，在重症监护室停留时间短。这是一种很好的快速手术麻醉方法。第二个病人是女性，年龄56岁。52公斤，入院后10年心悸气短，诊断为风湿性心脏病，多

10、发性硬化合并心梗，动静脉畸形合并AVI，心功能3级，深静脉血栓形成计划在全身麻醉和体外循环下进行，预计手术时间为3小时。Anest心肺转流是在低温下进行的，其平均动脉压值会降低，因此维持麻醉所需的浓度会降低。关机前5-5分钟关闭体外循环机上的挥发罐，将七氟醚的呼气末浓度调整到2%左右，并保持1.5升/分钟的氧气流量进行麻醉。根据血压或手术需要间断静脉注射舒芬太尼以维持手术镇痛。关闭后，多巴胺和硝普钠被同时泵入以增强心脏和扩张外周血管。体外循环时间90分钟，主动脉阻断时间55分钟，深静脉血栓形成手术时间3小时5分钟。舒芬太尼总量为1.5微克/千克，咪达唑仑为0.05毫克/千克。手术后，患者被送往

11、胸部重症监护室，并给予呼吸机辅助通气。大量文献报道七氟醚具有心肌保护作用。与丙泊酚麻醉相比，七氟醚在心脏手术中血压和心率波动较小。在整个手术过程中，包括体外循环，病人都使用了七氟醚。麻醉诱导和维持非常稳定，血流动力学维持令人满意。第三例全程吸入麻醉，男，69岁，65公斤，诊断为多支冠状动脉疾病，心功能分级。计划在非体外循环下进行冠状动脉旁路移植术。估计手术时间为麻醉实施：术前吗啡0.1毫克/公斤，阿托品0.01毫克/公斤。局部麻醉下桡动脉穿刺压力的测量。持续泵入0 . 20 . 8微克/千克/分钟硝酸甘油以扩张冠状动脉。麻醉诱导：同时吸入咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼0.5ug/kg和维库溴铵0.1mg/kg七氟醚，调整七氟醚浓度，使收缩压比诱导前降低15%左右。完全肌肉放松后插管。根据血流动力学条件，将七氟醚浓度调节至13%，氧气流速为1.5L/min。持续静脉注射维库溴铵以维持肌肉松弛。术中间断静脉注射咪达唑仑以维持镇静和镇痛。术中全程吸入七氟醚，血流动力学维持良好。手术持续4小时4小时5分钟，舒芬太尼总量为1.5微克/千克，咪达唑仑为0.15毫克/千克。临床应用吸入型人工呼吸控制剂，人工呼吸控制剂可用于冠心病患者缺血后2540分钟时，“心肌盗血”被推翻，只要维持足够的灌注压力，就不会造成心肌盗血影响术后认知功能。结论不一定正确。年龄越小，心脏重量