消化系统常见疾病PPT

1、广州中医药大学病理学系，第17章消化系统疾病，消化道消化腺，消化性食物吸收营养和排泄废物，消化系统的组成、功能、组成和功能，目标要求：掌握溃疡疾病的病理变化和并发症；各类病毒性肝炎的病理变化及特点；掌握肝硬化的病理变化和门静脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。了解慢性胃炎的类型和病理变化；了解消化系统常见的恶性肿瘤；学习内容：第一节慢性胃炎第二节溃疡病第三节病毒性肝炎第四节肝硬化第五节消化系统常见恶性肿瘤第六节肝衰竭第一节胃炎概念：胃炎：胃粘膜常见炎症性疾病。它可以分为急性和慢性两类。1.慢性浅表性胃炎是最常见的。肉眼可见，病变呈多灶性和弥漫性，表面有充血、水肿和深红色粘膜、灰色或灰黄色分

2、泌物，有时伴有点状出血或糜烂。慢性浅表性胃炎。显微镜下，炎性病变局限于浅表粘膜，固有腺体保持完整。浅表粘膜可能有水肿、点状出血、上皮坏死和脱落、淋巴细胞和浆细胞浸润；2.慢性萎缩性胃炎的特征是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠化生。(1)分类：(1)胃和胃底的a型(罕见)病变，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血；(2)胃窦的b型(简单)病变，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血；(2)病理改变：胃粘膜变薄变光滑，皱襞变平或消失，表面纹理细密。粘膜为灰白色或灰黄色，粘膜下的小血管清晰可见，与周围粘膜分界明显。在慢性萎缩性胃炎中，在显微镜下：1)淋巴细胞和浆细胞在整个粘膜中不同程度地浸润，并常形成淋巴滤泡。2)胃

3、固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重。3)上皮化生常见：假幽门腺化生或肠化生，慢性萎缩性胃炎，胃表面被覆上皮和腺上皮的肠化生，杯状细胞较多，间质慢性炎症细胞浸润。也称为慢性消化性溃疡或消化性溃疡疾病，是一种以胃和十二指肠形成慢性溃疡为特征的常见疾病，其患病率为10%，在20-50岁的成人中更常见，男性多于女性。1.病因病机：目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是胃酸和胃蛋白酶消化所致溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘液屏障、细胞屏障、上皮细胞快速再生能力、良好的粘膜血液循环、粘膜内前列腺素合成等，(1)幽门螺杆菌感染时，幽门螺杆菌可分泌脲酶、蛋白酶和磷脂酶，破坏胃粘膜防御

4、屏障。(2)长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药。刺激胃粘膜，抑制粘膜中前列腺素的合成，影响粘膜中的血液循环。(3)胃酸分泌增加、迷走神经功能障碍、吸烟、高钙血症；佐林格埃里森综合征患者。(4)应激和心理因素，胃酸、胃蛋白酶、正常粘膜、表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障，幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药引起的高胃酸分泌性十二指肠胃反流、溃疡形成、出血、幽门狭窄、穿孔、癌变、愈合、缺血性休克引起的胃排空延迟、防御机制受损、损伤因素、防御因素和损伤增加。图17-2消化性溃疡的形成机制。2.病理变化(1)胃镜下(肉眼)，胃溃疡多位于胃的小弯侧，多见于幽门附近，约75%分布

5、于胃窦。慢性胃溃疡易发部位示意图，肉眼：1。胃溃疡的形状和大小胃溃疡和十二指肠溃疡的形状与胃溃疡相似；它通常发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶尔也发生在球部下方，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般比胃溃疡浅，其直径大多在1cm以内。光镜下，溃疡底部分为四层：1 .渗出层：最外层有一薄层炎性渗出物，主要是中性粒细胞和纤维素。2.坏死层：坏死组织和大量炎性细胞的浸润，也称为炎性层。3.新鲜肉芽组织层：位于坏死层下。4.疤痕层：由老化的肉芽组织、慢性胃溃疡疾病(右)、胃溃疡的显微镜观察和疤痕组织中的小动脉增生性子宫内膜炎形成。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变得变形和断裂，有时神经纤维的断裂端在小球体中增

6、殖。结果和并发症1。治愈2。并发症出血：最常见，约10.35%；潜血、柏油样大便、呕血穿孔：5%；(弥漫性和局限性)腹膜炎休克幽门狭窄：3%；呕吐：水和电解质失衡，营养不良等。幽门伴有炎性水肿或受炎症刺激，可能出现功能性幽门梗阻。癌变：1%，十二指肠溃疡很少癌变。4。病理和临床联系(1)上腹痛，明显与进食有关(神经纤维增生)；(2)打嗝和反酸(幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵)；(3)恶心和呕吐(溃疡高度活跃，疼痛明显伴有幽门梗阻)；(4) X光钡餐检查。2.简述溃疡疾病的并发症。3.简述溃疡病的发病机理。第三节病毒性肝炎的概念病毒性肝炎是由一组以肝实质细胞变性为主要病变的肝炎病毒引起的传染

7、病。世界上有3亿多乙肝病毒携带者，中国有1.2亿乙肝病毒携带者，其中约四分之一最终发展为慢性肝病，如肝纤维化、肝硬化和肝癌。图17-1，1。病原学和传播途径，各种肝炎病毒的特征，图17-2，各种肝炎的临床特征，HBsAg()表明感染了乙型肝炎病毒HBsAg() HBeAg() HBcAb()大三阳HBsAg() HBeAb() HBcAb()小三阳(但非传染性)HBeAb()和/或HBcAb()表明复制了HBsAb()，表明已经产生了抗体。，乙肝两对半3360。HBV抗原在肝细胞中复制后，其中一些整合到肝细胞膜中，一些抗原在细胞表面表达。这些病毒抗原作为靶抗原，引起机体的免疫反应。致敏的T淋巴

8、细胞与肝细胞表面的抗原结合，使淋巴细胞毒性挥发，溶解并破坏肝细胞膜和与之结合的病毒抗原。如果病毒毒力相同，重型肝炎发生在免疫反应强的人群中，普通肝炎发生在免疫反应正常的人群中，病毒性肝炎往往在免疫功能低下的人群中成为慢性肝炎，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人群往往成为无症状病毒携带者。2.基础病理学(1)肝脏变性1。细胞质骨质疏松和气球样变性(肝细胞含水量增加)2。酸性变性和嗜酸性小体形成(细胞质中水分损失和浓缩)3。肝细胞溶解和坏死(1)点状坏死(2)碎片状坏死(3)桥接性坏死(4)亚块状坏死和块状坏死4。毛玻璃样肝细胞(4)，嗜酸性小体(凋亡)，嗜酸性变性和嗜酸性小体，肝细胞大小减少，胞浆浓

9、缩并呈红色，显示嗜酸性变性；或细胞质进一步浓缩，细胞变圆，细胞核破碎溶解消失，可见嗜酸性小体、肝细胞点状坏死，坏死灶内浸润炎性细胞，局灶性肝细胞坏死，毛玻璃样肝细胞胞浆内可见嗜酸性、细小、均匀颗粒，毛玻璃样肝细胞不透明，表面抗原免疫组化可见肝细胞胞浆内HBsAg。(2)渗出性病变主要为淋巴细胞和单核细胞。(3)增生性改变1。枯否细胞增殖和肥大。肝星状细胞(脂肪储存细胞)增殖3。肝细胞再生。(1)急性(常见)肝炎(最常见)非黄疸性肝炎多由乙型肝炎引起，部分为丙型肝炎。黄疸性肝炎稍重，病程短，多见于甲、丙型。肝小叶内可有散在点状坏死和少量嗜酸性小体。门脉区和肝小叶有轻度炎症细胞浸润。在急性普通肝炎

10、中，肝细胞疏松，可见气球样和点状坏死。结节状坏死，气球样改变。临床病理联系由于肝脏C的弥漫性变性和肿胀，肝脏体积增大，包膜紧张，肝脏肿胀，肝脏区域疼痛或触痛，肝脏C点状坏死，C中的酶释放到血液中以提高胆红素的摄取、结合和分泌，此外，毛细胆管受压或胆汁栓子形成黄疸。3.结果大多在半年内恢复，包括乙型肝炎。(2)慢性(普通)肝炎的概念：病毒性肝炎持续半年以上的人是慢性肝炎。1.轻度慢性肝炎：轻度坏死，偶有轻度碎裂性坏死，门静脉周围纤维增生，肝小叶结构完整。2。中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，呈局灶性、带状、中度碎裂和桥接性坏死，肝小叶内形成纤维隔，小叶结构大部分保留。显示肝细胞坏死和肝小叶周围的炎性

11、细胞浸润，破坏了肝脏边界板(碎片状坏死)，在门脉区可见更多的炎性细胞浸润。3.慢性重型肝炎：严重和广泛的肝细胞坏死，严重的碎片性坏死和广泛的桥接性坏死。坏死区肝细胞再生不规则。小叶外围和小叶内肝细胞坏死区形成纤维索连接。显示肝组织桥接坏死、炎性细胞浸润和结缔组织增生。(3)重型病毒性肝炎少见，病情重，死亡率高。根据发病顺序和病程，可分为：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、1。急性重型肝炎(暴发型或电击型)和1。病理特征：肝细胞严重广泛坏死。肝窦扩张、充血和出血，库普弗细胞增生和肥大。炎症细胞浸润。残留的肝细胞很少再生。肉眼可见：肝脏体积和重量明显减少，颜色变黄，被膜皱缩，质地非常柔软。(急性黄肝萎

12、缩)、急性重型肝炎、肝细胞大面积坏死和溶解，仅有部分肝细胞残留在小叶周围，并出现脂肪变性()。肝窦充血扩张()，急性黄肝萎缩，肝体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红棕色，红黄色条纹，脾样改变，(1)临床病理联系：重度黄疸：大量肝细胞快速溶解坏死，导致大量胆汁红血丝和重度黄疸(肝细胞性黄疸)。出血倾向：凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：肝功能衰竭，损害各种代谢物的解毒功能。肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。死亡原因为肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。2。亚急性重型肝炎的病理特征：肝细胞大量坏死，肝细胞结节状再生。再生肝细胞失去支持，出现不规则结节，失去原有的小叶结构小叶外

13、围的小胆管增生和胆汁淤积形成了胆汁栓子。肉眼可见：肝脏不同程度缩小，包膜皱缩，黄绿色，表面不平整，质地稍硬。坏死后肝硬化的假小叶大，大小不均，纤维间隔宽，淋巴细胞丰富，有中性粒细胞浸润。结果：部分患者可以治愈，但大多数患者会出现肝功能不全或逐渐成为坏死后肝硬化。总结：1。肝炎病毒类型：HAV，HBV，丙型肝炎病毒，高密度脂蛋白，戊型肝炎病毒，庚型肝炎病毒2型。基本病理变化：恶化、渗出、增生，主要是恶化。3.临床病理类型和特征急性(普通)肝炎：以胞浆疏松和囊样变性最明显，坏死轻微。慢性(普通)肝炎：轻度、中度和重度急性重型肝炎：肝细胞严重和广泛坏死。亚急性重型肝炎：亚大量肝细胞坏死和结节状再生，

14、幻灯片3，第4节肝硬化，概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性和弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛退化和坏死，接着是纤维组织增生和肝细胞结节状再生。这三种疾病反复交错，导致肝小叶结构和血液循环的破坏和重建，使肝脏变形硬化，形成肝硬化。根据病因：病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，淤血和寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。根据形态学：小结节、大结节、大小结节混合型和不完全分离型肝硬化。中国常用的分类是：门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化和色素性肝硬化的综合分类。其病理基础：肝进行性纤维化。1.门脉性肝硬化(雷奈克肝硬化)1。病因和发病机制。病毒性肝炎2型肝硬化的主要原因

15、。慢性酒精中毒的机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。3.缺乏营养，蛋氨酸和胆碱可发展成脂肪肝阶段后的肝硬化。4.四氯化碳、砷、黄磷等的毒性作用。上述因素首先导致肝细胞变性、坏死和炎症，然后胶原纤维在坏死区域增殖。宏观上：早期和中期：晚期：肝脏体积和重量减小。表面和断面上可见弥漫性小结节，大小和直径相似，均为0.10-5厘米，最大结节小于1厘米。被增生的纤维组织条或间隔所包围，肝被膜明显增厚。病理变化。光镜下，正常肝小叶结构被破坏，原肝小叶被广泛增生的纤维组织分离包裹，形成不同大小的圆形或椭圆形肝细胞块，称为假小叶。“假小叶”特征：假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央小叶静脉缺失、偏移或多于两条；

16、有时在假小叶中可以看到门静脉结构。假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死。可见再生肝细胞，肝细胞内有胆汁色素沉着，胆管内有胆汁淤积。假小叶周围有大量纤维组织，其中有各种慢性炎症细胞浸润，还可见到新的小胆管和假胆管。肝硬化由假小叶及其周围的纤维隔膜组成。假小叶小，纤维隔窄而均匀。第三章。临床病理联系1。门静脉高压症(1)发生机制：1)后窦阻塞：假小叶压迫小叶下的静脉，窦内血液不易排出，导致压力和门静脉压力。2)窦道阻塞：小叶中心静脉纤维化，中央静脉和肝窦增厚、闭塞，肝实质血液循环减少；3)肝内血管网受损减少，增加了门静脉回流阻力。4)肝动脉与门静脉之间形成异常的吻合支，高压肝A血通过吻合支注入门静脉V