缺氧实验最终报告

1、昆明医科高等院校机能学实验报告实验日期： 2015年9月17日带上人民教师：工作团队成员：专业班：临床医学二大班批准者成绩缺氧实验一、实验目的1 .根据不同病因复制小鼠氧亏损模型，消除了氧亏损性、血液性、组织中毒性氧亏损的分类。2 .观察缺氧对呼吸系统、神经中枢的影响及血液颜色的变化。3 .理解影响缺氧耐受力的因素。二、实验原理分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶(带100ml-125ml塞子的广口瓶)、一氧化碳发生装置广口瓶、恒温水浴箱、5ml或2ml刻度吸引管、1ml注射器、酒店灯、剪刀、大头针定径套、纳金属钍石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸纳金属钍四、实验方

2、法和程序取4只鼠标，分别称量记录标记编号(甲、乙、丙、丁)甲： ns (0. 1毫升/10克)腹腔注射0.25%氢氯醛(0.1ml/10g )，放入缺氧装置丙：1%咖啡因(0. 1毫升/10克)等10分钟每隔两分钟记录一次呼吸频率死亡(记录时间及耗氧量、大鼠尸体保留)补正耗氧量观察皮肤的颜色、活动度丁：放入缺氧装置，在40水浴中放入小鼠缺氧瓶，记录死亡时间、活动状态及耗氧量一氧化碳中毒氧亏损(1只小鼠):检查装置的气密性，连接一氧化碳发生装置，将1只小鼠放入广口瓶，取1.5ml与一氧化碳发生装置连接的甲酸放入试管，放入浓硫酸1ml。 连接加热试管(通过酒精的断续加热加速产生co，使液体不沸腾)

3、观察记录一般情况*观察记录计算死亡(记录时间)、鼠标耗氧率(r)*。3、亚硝酸中毒氧亏损(一只小鼠)观察记录的一般情况小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸纳金属钍0.3ml的观察记录，计算死亡(记录时间)、小鼠的耗氧率(r)*。4 .取出老鼠及2、3实验小鼠尸体部分的肝叶进行比较，记录颜色。五、实验结果表1 .各型氧亏损对机体的影响按组别呼吸频率(次/10秒)分钟的生存时间神经中枢的变化肝脏、血液的颜色皮肤粘膜颜色01，3，5，7，9，缺氧性氧亏损(ns组)十、十九、二十五、二十九、三十，逐渐变慢10.75正常、兴奋、抑制、死亡暗红噻菌灵一氧化碳中毒二十、十四、十五、二十、十五，逐渐变慢12极度兴奋、兴

4、奋、抑制、困倦、死亡樱桃红大大头针亚硝酸钠金属钍中毒16、25、30、34、30、28、13，逐渐变慢13.33正常、兴奋、抑制、狂暴、痉挛、死亡赭石色噻菌灵氰化物中毒020，40，60，80，玫红色大头针玫红色表2 .影响机体氧亏损耐受力的因素(缺氧性氧亏损)分组呼吸频率(次/10秒)分钟的生存时间神经中枢变化耗氧率ml/(g.min)耗氧量(a )体重(w )01，3，5，7，9，高温是4.08正常、兴奋、抑制、死亡0.0163.3毫升51.7g克大姨妈盐水十、十九、二十五、二十六、二十九、三十10.75镇静、兴奋、躁动、冷淡、死亡0.0157.6毫升46.1g克咖啡因十九、十八、二十三5

5、.12极度兴奋、抑制、冷淡、困倦、躁动、死亡0.012三毫升49.5g克水合作用三氯甲醛10、22、27、30、31、33、27，逐渐变慢14.2镇静、兴奋、躁动、冷淡、死亡0.01711.9ml毫升49.3g克六、分析和讨论1 .各种型号缺氧的发生反应历程。(1)缺氧性氧亏损(低张性氧亏损):以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的氧亏损。理由如下吸气氧分压过低外呼吸功能故障氧分压 pao2和动脉血氧含量动脉血氧饱和度静脉血流入动脉血氧容量正常或上升，运动静脉血氧含量差下降或正常的生物氧亏损(2)血液性氧亏损(等张性氧亏损):由于血色素的含量减少，血色素的性质变化，血液的氧输送能力下降，

6、与血色素结合的氧变得难以放出的氧亏损。原因血色素含量减少：是由于各种原因引起的严重贫血。co中毒co血色素=hbco (亲和力极高)其佘三个血红素对氧的亲和力增加释放氧的能力；缺氧nano2中毒(血色素的性质变化) fe2氧化 fe3形成 hbfe3 oh (高铁元素血色素血症) )(3)组织氧亏损：指组织细胞利用氧损伤产生的氧亏损。 氰化物中毒后，氰化物进入机体后可分解毒性氰基络离子，抑制胞内酶的活性，降低呼吸链酶活力后云同步，氰基络离子与氧化细胞色素氧化酶催化剂中的三价铁元素结合，阻止其还原为二价铁，引起电子传递的氧化过程中段，使细胞不能利用血液中的氧，组织药物对腺粒体氧化磷酸化的抑制减少

7、腺粒体功能和结构损伤组织的氧利用，静脉血氧分压。 血氧含量合成呼吸酶减少血氧饱和度高于正常细胞氧损伤的氧亏损2 .各种氧亏损对呼吸、神经中枢有什么影响？ 血液的颜色是否不同，为什么？(一)呼吸系统代偿性反应：低张性氧亏损时呼吸系统变化最明显。pao2(60mmhg )作用颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深，肺泡通气量加快肺通气量的增加是对急性低张性氧亏损最重要的代偿反应。损伤性反应：a .高原肺水肿缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压升高，回心血量增加，肺血量增加，缺氧性肺血管收缩反应加上肺血流阻力增加，引起肺动脉高压的肺动脉收缩不均一非炎症性漏出肺毛细血管壁的通透性增加的肺水肿

8、氧分散障碍pao2b .中枢性呼吸衰竭pao230mmhg抑制呼吸中枢，肺通气量减少在这次的低张性氧亏损试验中，老鼠首先由于代偿机制的存在，呼吸频率保持正常的有会儿的话，躁动不安，呼吸变快有会儿的话，呼吸变快，最终死亡。 小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进行，瓶的氧分压降低，因此小鼠体内的血氧量降低，引起代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传递到延髓，自反性加快呼吸，增加肺泡通气量和肺泡氧分压。 随着实验的进行，瓶子的氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧亏损对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压下降对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死亡。一氧化碳中毒氧亏

9、损实验显示，小鼠呼吸急促至迟缓，最后休克领便当。 一氧化碳和血色素的亲和力是氧的210倍，但氧化血色素很难解离，使hb失去携氧能力，而且hbco的存在抑制氧化血色素的解离，阻碍氧的释放与传递，引起机体急性氧亏损血症。 因此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深，呼吸面积增大，氧分散增大，胸廓运动幅度增大，胸内负压增大，有利于氧的摄取和输送。 随着实验的进行，高浓度的co与细胞色素氧化酶催化剂中的二价铁元素结合，直接抑制细胞球内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。在亚硝酸金属钍中毒试验中，hb中的二价铁元素被氟化剂氧化为三价铁元素，形成昂贵的铁元素血色素病。 另一方面，血色素一方面丧失了输送

10、氧的能力，提高了残留的2价铁元素和氧的亲和性，使氧从曲线向左移动，使氧难以释放，引起氧亏损。 轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，随着呼吸加快实验的进行，小鼠产生重度缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。氰化物中毒氧亏损实验表明氰化物进入机体后，其能分解毒性氰基络离子，抑制胞内酶的活性，降低呼吸链酶活力，其氰基络离子与氧化细胞色素氧化酶催化剂中的三价铁结合，阻止其还原为二价铁，并能通过电子的氧化过程中段，使细胞不能利用血液中的氧而引起内窒息由于神经中枢对缺氧最敏感，大脑首先损伤，引起中枢性呼吸衰竭而领便当。(2)神经中枢缺氧中枢兴奋中枢抑制(烦躁、兴奋、判断能力降低) (疲劳、困倦、昏睡)急性

11、缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(pao228mmhg )会产生严重程度不同的cns功能故障血色不同由于形成的血色素不同： a .低张性氧亏损(暗红)-脱氧血色素低张性氧亏损时进入血液的氧气减少，动脉血氧分压降低。 与血液中的血色素结合的氧量减少，血氧含量减少。 动静脉的脱氧血色素浓度升高，毛细血管血液中的脱氧血色素浓度达到一定值以上时，皮肤和粘膜呈蓝紫色，即噻菌灵。b .一氧化碳中毒(樱桃红)-血色素一氧化碳与血色素结合形成碳酸血色素，co比o2更容易与hb结合。 co与hb分子中的某些血红素结合，其佝三个血色素对氧的亲和力增加，hb结合的氧不易释放。 由于hbco增多，小鼠肝脏血皮肤黏膜呈樱桃红色

12、。亚硝酸盐金属钍中毒(咖啡色)- -羟基化高速铁路血色素亚硝酸金属钍吸收血液，将大量的血色素氧化为高铁血色素，高铁血色素中的三价铁元素和羟基化学基结合牢固，失去了结合氧的能力，并且血色素分子中的四个亚铁离子的一部分被氧化为三价铁后，剩下的二价铁很难结合氧，使氧从曲线向左移动为生成高血色素，小鼠肝血皮肤黏膜呈咖啡色。氰化物中毒(玫红色)- -氧化血色素组织氧亏损的情况下，组织、细胞球利用氧的能力变弱，从而引起氧亏损。 氰化物中毒时，cn-与细胞色素aa3在铁元素原子中的配位键结合形成氰化高速铁路cyt aa3，细胞色素氧化酶催化剂不能还原，失去了传达电子的功能，呼吸链中断，生物氧化被阻碍，引起细

13、胞球用氧损伤。 组织氧利用减少，静脉血氧分压，血氧含量和血氧饱和度均高于正常，毛细血管氧化血色素高于正常，小鼠肝脏血皮粘膜呈玫瑰红色。3 .讨论影响缺氧耐受力的因素是什么？ 为什么？(1)环境温度。 环境温度上升时，生物体内的酶活力增加，促进生物体内代谢，生物体内耗氧量增加，耗氧量高，耐受力低。 缺氧性氧亏损试验中，小鼠放在氧亏损瓶中，40水浴中，属于高温环境，该小鼠在本组试验中生存时间最短，高温使机体酶活力增加，代谢加快，呼吸频率增加，氧亏损耐受力降低。(2)飞机机身的功能状态。 由于机体的功能状态不同，机体的代偿能力也不同，因此机体可以通过呼吸循环血液系统的代偿反应增加组织的氧供给，由于代偿反应存在个体差异，每只小鼠对氧亏损的耐受力也不一定相同。(3)咖啡因和氢氯醛。 咖啡因有提高神经中枢功能活动的作用，能兴奋呼吸中枢，加速呼吸，增加机体代谢率，增加组织耗氧量，降低机体对氧亏损的耐受力。 氢氯醛有中枢抑制作用，腹腔给予小鼠氢氯醛，中枢活动功能受到抑制，小鼠处于安静状态，能量需求减少，组织耗氧量减少，缺氧耐受力增强。七、结论(1)环境温度上升时，生物体内的酶活力增加，促进生物体内代谢