糖尿病课件.ppt18736.ppt

1、掌握代谢病和营养病、糖尿病(Diabetes Mellitus )、1糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见并发症。 2知道糖尿病的分类。 3 .了解长期良好地特罗尔糖尿病的重要意义。 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断和治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用6掌握糖尿病酮中毒、高渗透性非酮中毒糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 学习目的和要求概述了多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 由于胰岛素分泌细胞和作用缺陷(胰岛素抵抗)，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等的代谢紊乱。 糖尿病分类，糖尿病病因学分类(1997，ADA提案) (1)1型糖尿病(b细胞球破坏，胰岛素绝对不足)1.免疫

2、媒介(头发急骤，头发稀疏)2.特发性(2)型糖尿病(胰岛素分泌细胞不足，肝糖输出增加，脂肪脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂肪酶活性降低，游离脂肪酸， 甘油三酸酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解引起大量酮体的产生，酮中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡，临床表现，一，代谢障碍综合征二，急性并发症和伴发病三，三多尿多饮多食消瘦无力，皮肤瘙痒，视力模糊，一，代谢障碍综合征，(一)大血管病变(二) 毛细血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病(3)神经病变(4)眼其他病变(5)糖尿病足、三冠脉冠心病脑血管脑梗塞肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(2)微血管病变微

3、循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型变化。 蛋白质的非酶催化剂糖基化、增加索注音字醇代谢、血液流变学改变、凝血机制紊乱、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增加等可能与微血管病变的发生和发展有关。1糖尿病肾病毛细血管间血管球硬化期肾脏体积增大、肾小球滤过率上升进球小动脉扩张、球内压增加期血管球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率(AER )正常或间歇的增加期早期肾病、微量白蛋白尿、AER20200g/min期临床肾病、AER200g/min即尿白蛋白排出量300 24h，尿蛋白总量0.5g/24h，肾小球滤过率下降，水肿和高血压期尿毒症，2糖尿病视网膜病变期微血管瘤，出血

4、期微血管瘤，出血和硬性渗出期絮状渗出期新生血管形成，玻璃体出血期有机化物形成期视网膜脱离，失明3 .其他糖尿病性心肌病，(3)糖尿病神经病变，(1)神经末梢病变感觉神经运动神经(2) 自律神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常，(4)眼其他病变白内障黄斑病变青光眼屈光变化虹膜睫状体病变等，(5)引起糖尿病足部痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，诊断标准，1 .空腹血浆葡萄糖(FPG )分类正常6.0 mmol/l (108mg/dl )空腹血糖过高(108 mg/dl ) 6.16.9 2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG )的分类正常7.7mmol/l糖负荷降低7.811.1 mmol/l (1401

5、99mg/dl )糖尿病11.1mmol/l(200mg/dl症状不典型者，另一天再次证明1型2型发病年龄和高峰40岁、6065岁发病方式突然变慢，发病时体重正常或消瘦肥胖的“三多一少”人群不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管减少70%， 主要死因肾病是30E%的主要死因是5%脑血管少的胰岛素和c肽释放试验降低或高峰延迟或缺乏胰岛素治疗以及反应依赖、敏感不依赖、抵抗，(3)使不得1型和2型糖尿病的鉴别运动者： (1)1型DM症状不稳定；(2)合并糖尿病肾病者(3) 眼底病患者(4)重度高血压或缺血性心脏病患者(5)糖尿病足患者(6)脑动脉硬化、严重骨质疏松症患者(5)

6、降糖药患者(1)胰岛素分泌细胞助促进剂患者(1)磺酰脲类类患者(2)非磺酰脲类类患者(2)双胍类患者(3) a葡萄糖苷酶抑制剂(4)噻唑啉二酮类患者(胰岛素增敏剂) 、接触剂量范围日服药生物半作用时间(h) (mg/d )次数衰减期(h ) 最强持续甲苯磺酰尿素5003000 23 48 0.5 46 612草甘膦尿素2.515121016.51624草甘膦530 12 36 1 1.52 1224草甘膦苯偶酰80240 12 12 5 1224草甘膦30180 12 1020草甘膦6 9 1020、磺酰脲类类药物的种类、接触剂量和作用时间、适应症： (1)2型DM不能在饮食治疗和运动训练下特

7、罗尔，如使用胰岛素，一天的用量在2030U以下。 (2)肥胖的2型DM，是双胍类，康特罗尔差，或者无法忍受者。 (3)2型DM胰岛素不敏感，每日用量30U，可加入磺酰脲类类药物。 磺酰脲类类有： (1)1型DM (2)2型合并重症感染、DKA、NHDC、大手术或宫内孕；(3)2型合并重症慢性并发症或伴有肝肾不全的情况；(4)2型有酮症倾向者；(2)非磺酰脲类类也适用的种类；(3)瑞格列奈；(2)那格列奈双胍类作用机制：促进葡萄糖摄取和抑制肝糖异生及糖原分解而改善胰岛素易感性的种类：二甲双胍、苯并胍(几乎无)、适应证：肥胖或肥胖的2型糖尿病结合磺酰脲类类可用于2型1型胰岛素双胍类的禁忌证： DK

8、A， 急性感染、心力衰竭、肝肾功能衰竭、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人应谨慎使用；(3)葡萄糖苷酶阻化剂的作用机制：抑制适应证： 2型DM，单独使用或与其他降糖药并用1型DM，胰岛素并用，禁忌证： (1)过敏；(2)胃肠功能故障者；(3)肾功能衰竭；(4)肝硬化(5) 哺乳期女性(6)，如IRS-2、GLU-4、增强LPL基因表达，抑制TNF-、瘦蛋白基因的表达。 对胰岛素的易感性增强，作为胰岛素增感剂。 种类：罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾丁)适应证：单独或结合其他口服降糖药治疗2型糖尿病，胰岛素抵抗特别明显者。 不适用于1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、小盆友、心力衰竭、肝功能不良. 副作用

9、：浮肿，肝功能不良。(二)制剂类型来源：人(重组DNA技术)，猪、牛，相似物浓度： 40U/ml，100U/ml效果和维持时间：短效果，中效果，长寿命(预混合30r ) 8，慢性并发症糖尿病肾病ACEI ARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足，糖尿病酮中毒， 临床综合征以胰岛素严重不足及肝糖不适当升高、糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱、水、电解质与酸碱失衡、高血糖、高血酮为主。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，如诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当和手术创伤宫内孕及分娩精神刺激，也多见于2型糖尿病合并严重期间发病者。 是临床上最常见、最重要但及时合理治疗可逆转的糖尿病急性

10、代谢并发症。 男女疾病之比为1:12。 DKA死亡率在胰岛素诞生前为60%，发明胰岛素后为515%； 在非专业化的医疗机构中仍达到19%。 死亡率随年龄增长而增加。 死亡的原因是低血容量休克、严重的低血钾元素、代谢性酸中毒、脑水肿。 病理大姨妈，一、酸中毒乙酰冰乙酸、-羟基正丁酸、丙酮血症、酮尿失代偿酮中毒pH7.2 Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹症或重度肌无力代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。 有些病人呼吸时能闻到腐烂的苹果一样的气味。 二、严重脱水1 .血糖、血酮升高，血压上升，细胞球内脱水，渗透性利尿2 .排除大量酸性代谢物3 .酮体从肺中排除4 .厌食、恶心、呕吐

11、、拉肚子减少水的摄取，在流失过程中，重度DKA经常脱水脱水脱水达到体重的5%时尿量减少出现眼乌珠下沉等，脱水达到体重的15%时，会出现循环衰竭，比如血压下降，心率加速，严重者危及生命。 三、电解质平衡紊乱的渗透性利尿、呕吐、摄取减少细胞球内外水分及电解质转移、血液浓缩血纳金属钍一般正常钾元素缺乏明显的早期细胞球内钾元素外展、血钾元素正常或过高。 补充血液容量，使用胰岛素，纠正酸后，重度低血钾元素。 低血磷、四、氧转运系统异常糖化血红蛋白含量增加，2，3 -二磷酸甘油酸减少，血色素与氧的亲和力增加酸中毒时，pH降低，血色素与氧的亲和力降低，五、周围循环衰竭和肾功能故障血液容量减少，酸中毒引起的微

12、循环障碍急性肾功能衰竭，六、中枢神经神经系统症状个体差异大，早期部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 临床表现、烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深、烂苹果味头疼、困倦、烦躁、昏睡严重脱水：皮肤弹性差、眼乌珠凹陷、脉搏细速、血压下降、尿量减少血酮体：血酮上升1mmol/L、5 mmol/l (50m 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内的代偿不全期始终为pH320mOsm/L。 血象：血红细胞压积及血色素增高白细胞无感染增高，提示脱水后血液浓缩。 诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、脱水、休克患者应考虑DKA。 在临床上拥有DKA症状，对疑似DKA的患者，立即调查尿糖和

13、尿酮体。 尿糖、尿酮体阳性和云同步血糖增高而血中pH或碳酸水素盐降低者，既往有无糖尿史也可以诊断。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 避免DKA等级、防治、一、糖尿病防治、感染防治等诱因。 二、救治目标：降低血糖，清除酮体，恢复胰岛素依赖组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过量释放，破坏水与电解质平衡，恢复疲劳脏器功能状态。 治疗原则：及时补充胰岛素，及时补液，恢复细胞球内、外液容量，弥补钾元素，消除纠正酸中毒诱因，治疗并发症。 (1)补液a .以体重的10%估算DKA时的失水量b .从已知的DKA前的体重中减去现在的体重，推定失水量c .以血浆渗透压修正脱水量。 公式：血浆

14、渗透压-300 (正常血浆渗透压)脱水量(L)=X体重(kg)X 0.6 300，以脱水达到体重10%以上前的延迟为原则，最初的2h内10002000ml如果有最初的24h 40005000ml的话(二)胰岛素治疗给药途径：持续静滴，持续静滴全部采用短效胰岛素。 少量的胰岛素既能有效地抑制酮体的生成，又能避免血糖、血钾元素、血压的降低过快导致的危险。 第一阶段，如血糖16.6mmol/L，给予生理盐溶液胰岛素。 注意：胰蛋白酶的接触剂量按时间单位计算，使云同步与规定液体的输入功率因数结合。 可以先按4-6u/h给予。 每2小时或每1个液末检查血糖，然后根据降糖情况进行接触剂量调整： (1)降糖幅度超过使用胰岛素前的30%，或平均每1小时降低3.9-5.6mmol/L可以维持原接触剂量、原速度。 (2)血糖不下降，下降速度过慢(5.6mmol/L )，减慢液体速度，加入生理盐溶液稀释胰岛素浓度，能减少胰岛素的输入量。 如果b血糖已经有5.6mmol/L或低血糖反应，可以单独服用生理盐溶液或葡萄糖液，第二阶段，血糖降到13.9mmol/L时开始此阶段的治疗。 主要有两点变化： (1)将生理盐溶液改为5%GS或5%GNS。 理由：低血糖的发生可以防止血糖降低过快导致血浆渗透压的急剧变化，从而有效抑制脂肪进一步分解和酮体生成，云同步点滴胰岛素和葡萄糖有助于