重症胰腺炎课件.ppt

1、重症急性胰腺炎（acute pancreaitis）,郑州大学第一附属医院 ICU 冯敏,重症急性胰腺炎的特征,来势凶猛 病因复杂 机制不明 并发症多 死亡率高 救治费用大,良性疾病恶性结果,急性胰腺炎的流行病学,全球发病率有逐年升高趋势 饮酒量 肥胖人群增加 诊断技术提高 发病性别差异：男性女性 高发年龄：4060岁,急性胰腺炎的流行病学,严重并发症的发生率：25% 总的死亡率：10%（222%） 老 年 人：1530% 青 年 人：10% SAP死亡率：2030%,急性胰腺炎（acute pancreatitis）,定义,化学性炎症 各种原因引起的胰酶在胰腺内被激活继而发生胰腺自身消化 临

2、床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点,多数研究表明80%的病因是胆道疾病和酗酒,胆道疾病,胆结石，蛔虫嵌顿 胆道感染 感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 胆道感染时毒素可通过胆道与胰腺的共同淋巴途径直接损伤胰腺。 胆石移位 胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。,酒精中毒 美国1/22/3的SAP与酒精中毒有关,长期饮酒 胰液内蛋白质 （乳铁蛋白） 沉积 钙化基质 蛋白栓子 酒精可直接刺激

3、引起 十二指肠乳头水肿， 胰管内压力 oddis括约肌痉挛 酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌,SAP,手术和外伤,腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器的手术 腹部钝挫伤 ERCP引起明显胰腺炎的约占3%,其他病因,药物 肾上腺皮质激素 利尿剂（双克、速尿） 免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤） 雌激素 解热镇痛药 四环素 高钙血症 甲旁亢并发SAP者高达7-19% 刺激胰液分泌 易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞 胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶 高脂血症（特别是I型、V型） 推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓 暴饮暴食,SAP发病机制

4、,胰管内压力失调,胰腺胰酶激活,胰腺自身消化,SAP,IL-I,TNF,PAF,IL-6 IL-8 NO IL-10 IL-2 OFR,SIRS,发热 休克、肝功能不全,ARDS 低血容量,急性肾功能不全 DIC,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰

5、和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。,临床表现,临床表现,二、体征 水肿型：上腹压痛；可有腹胀、肠鸣音减少；无肌紧张、反跳痛。 出血坏死型：腹膜刺激征；麻痹肠梗阻，肠鸣音弱或消失；腹水征；Grey-Turner征、Cullen征体征明显重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。,临床表现,三、并发症 局部并发症 胰腺脓肿：2-3周 假性囊肿：3-4周 全身并发症及多脏器功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰：1/4，死亡率达80。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心

6、搏出量下降，中毒性心肌炎,并发症,ARDS 急性肾衰 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h达峰 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。 生化检查： 血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症,实验室检查,SAP后期的加重机制,SAP早期引起胰腺自我消化及休克 第一次打击 复杂的加重机制 胰腺坏死继发感染 全

7、身脓毒血症 双向预激 级联反应 SIRS MODS MOF 造成了SAP的第二个死亡高峰,SAP的死亡率,1,2,3,WEEKS,死 亡 率,4,早期,晚期,SAP-SIRS-MODS,胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS,临床上表现为急性上腹部疼痛(偶无腹痛)， 伴不同程度的腹膜炎体征； 血清淀粉酶正常值上限3倍（少数病例血 清淀粉酶正常或轻度增高）； 影像学检查提示胰腺有/无形态学改变，但 必须排除其它疾病； 可有/无其它器官功能障碍。,急性胰腺炎的诊断,出现局部并发症（如胰腺坏死、急性胰 腺假性囊肿、胰腺脓肿）； 出现脏器功能障碍； 或两者兼有。,重症急性胰腺炎的诊断,急性胰腺炎伴下列情

8、形之一：,（Ranson评分3分； APACHE-评分 8分；CT分级为 级或 级以上）,入院时 年龄55岁 WBC16000/mm3 血糖200 mg/dL LDH350 IU/L AST250 IU/L,48小时内 Hct下降10% BUN升高5mg/dL 血Ca4mmol/L 液体缺失6L,3项提示重症，死亡率随阳性数增加而升高,Ranson评分系统,RANSON指标与死亡率,项数 6,死亡率 0.9% 16% 40% 100%,APACHEII 评分系统,A-急性生理评分 B-年龄因素评分 C-慢性健康状况评分 APACHE-II总分 = A+B+C,APACHE-评分8分 提示重症,

9、全身评分系统,Ranson评分系统：产生于70年代初期，3分以上 为重症； APACHE-评分系统： 1981年由Knause提出，包括34个参数 1985年进行修改，缩减为15个指标 优点：不受入院时间限制，可反复评估 8分以上为重症 1992年亚特兰大国际胰腺会议：将Ranson评分 3分， APACHE-评分8分规定为重症。,重症急性胰腺炎的分期,急性反应期 全身感染期 残余感染期,全病程约23个月，甚至更长，病情复杂多变，消耗严重，一般可分为三期：,但不是所有病人都有三期病程,有的只有第一期，有的有二期，有的有三期。,第 1期急性反应期,自发病 2周左右，常伴有休克、呼吸功能衰竭、肾功

10、能衰竭、脑病等并发症。,第 2期全身感染期,发病2周2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为主要表现。,第 3期残余感染期,发病23个月后，存在腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅，慢性窦道经久不愈，伴消化道瘘。主要表现为慢性感染症状和营养不良。,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。,急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。,治疗,内科治疗 1）监护 2）维持水电解质及酸碱平衡，保持 血容量 3）营养支持 4）镇痛、解痉,急性胰腺炎（acute pancreatitis）,治疗,内科治疗 5）抑制或减少

11、胰腺外分泌 禁食、胃肠减压：减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐及腹胀。 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌；预防应激性溃疡。 生长抑素：抑制胰液分泌。,急性胰腺炎（acute pancreatitis）,治疗,内科治疗 6）抑制胰酶活性，拮抗全身炎性反应 乌司他丁（天普洛安） 7）改善胰腺微循环 8）抗感染治疗 9）腹腔灌洗,急性胰腺炎（acute pancreatitis）,天普洛安,抑制多种蛋白、糖、脂类水解酶 抑制炎症介质的过度释放 改善微循环、改善组织灌注,MODS,SIRS,急性循环障碍,严重感染,急性肺损伤,严重创伤,大型手术,急性胰腺炎,严重烧伤,乌司他丁治疗急性胰腺

12、炎的机理,根据患者病情的严重程度，将UTI 20-40万单位，bid或tid，静点或泵入 加大首次剂量，对胰腺炎的病情有很好的控制作用，建议30-60万u/首次,参考给药方案,抗生素的应用 即应予预防性应用抗生素,能够通过血-胰屏障 能在胰腺内达到有效药物浓度 能有效抑制胰腺感染的致病菌 胰腺感染的大多数病菌来自肠道细菌移位，主要是大肠杆菌、肺克雷白杆菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌、脆弱类杆菌等,预防胰腺感染用药应重拳出击、联合用药、防止二重感染,常用抗生素 头孢噻肟 头孢他定 亚胺培南 氯林酶素 氧氟沙星、环丙沙星 甲硝唑 利福平等,无效抗生素 青霉素G 胺苄青霉素 派拉西林

13、 美洛西林 头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁 拉氧头孢 氨基糖甙类等,六、改善胰腺的微循环,丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胆源性胰腺炎 中医中药 口服或胃管内给药或灌肠 大黄，承气汤 腹腔、血液透析,外科治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,几个重要并发症的防治,急性

14、呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾衰 应激性溃疡 腹腔间隔室综合症 局部与全身性感染,急性呼吸窘迫综合症,是重症急性胰腺炎最常见、最早期发 生的并发症； 以逐渐加重的呼吸困难和进行性低氧血 症为特征，一般氧疗难于奏效； 呼吸机治疗是最佳选择，应早期进行。,ARDS的发生率（约4%）,炎症介质、细胞因子、血管活性物质,肺,肺泡毛细血管通透性,肺间质水肿、肺表面活性物质,血液高凝,肺微血管栓塞,肺泡萎陷,血磷脂酶A2,肺表面活性物磷脂降解,胸腔积液,肺水肿,肺血管通透性,脂肪酶,三酰甘油,游离脂肪酸,ARDS,机械通气治疗的指征,常规吸氧浓度达0.50.6，但PaO2仍低于8.0 kPa （60m

15、mHg）； 即使PaO2在8.0kPa（60mmHg）以上，但PaCO2 超过6.0kPa（45mmHg）或pH低于7.3，有呼吸 性酸中毒存在； 有时虽然PaO2尚未低于8.0kPa（60mmHg），但 在氧疗过程中仍急速下降，氧疗反应不佳者。,肾功能衰竭,发生率20% 是SAP死亡的主要重要原因之一,出血的预防： 40mg 静注，q12h，维持57天 （将胃内pH持续维持在4.0以上） 出血的治疗： 80mg 静注+8mg/h静滴，维持57天 （将胃内pH持续维持在6.0以上）,应激性溃疡,质子泵抑制剂,腹腔间隔室综合症,发生率约10 易引起脏器功能障碍 CT表现：圆腹征，前后 径与横径之

16、比 0.8,按腹内压分度： 级1215mmHg 级1620 mmHg 级 2125 mmHg 级 25 mmHg,腹腔间隔室综合症的处理：,非手术减压：控制毛细血管渗漏，血液 超滤，促进肠蠕动的治疗等。 手术减压： 有效引流：穿刺引流、手术引流、 腹腔镜引流等； 腹腔开放减压。,及时减压是治疗的首要措施：,约30%50的重症急性胰腺炎合并感染； 常见的细菌：大肠杆菌、假单孢菌、克雷 伯杆菌、肠球菌等； 二重感染：真菌、G+菌。,局部与全身性感染,感染的重要来源肠道,肠道是人体最大的“储菌所”或“内毒素库”， 肠粘膜屏障功能受损是微生物及其产物侵入 的重要途径； Marshall（1988）将肠

17、道喻为脏器功能衰竭 的“启动器”；,肠道细菌易位是感染的重要来源：,尽早施行肠内营养； 肠道去污染：口服不吸收抗生素等； 使用谷氨酰胺制剂（如力肽）； 使用微生态制剂； 全身预防性使用抗感染药物。,感染的防治：,治疗历史回顾（二）,20世纪7080年代 多数学者主张早期手术，手术指针是针对胰腺坏死，甚至一经确诊，立即手术。手术范围也越做越大，进一步发展到胰腺规则性切除及蝶形引流等 80年代后期 随着对SAP局部及全身的病理生理的深入了解，经过大量基础研究及临床实践发现 SAP的病程可分为早期的生理紊乱及后期的坏死感染期 低血容量、ARDS、心肾功能不全是早期死亡的主要原因 继发胰腺感染是后期致

18、死的根源，它既可以引起90%以上的全身感染，也是急性胃粘膜损害、腹腔内出血、消化道瘘、MOF的始动原因 积极的外科治疗并不能带来满意的疗效 早期手术本身不能终止SAP的病理进程，过大的手术不但不能彻底清除坏死组织，减少术后并发症的发生，反而加重了全身循环、代谢紊乱，增加了感染的发生及病死率,治疗历史回顾（三）,近10余年 随着影像技术的迅速发展、危重症监护水平及生命支持能力的提高，SAP早期病死率正明显下降，有些病人不经手术而治愈；但后期胰腺感染所致的病死率仍较高，因此目前SAP的手术指征及时机主要是针对胰腺感染等并发症，主张有继发感染时才手术的学者逐年增加并取得了一定的效果 经过一段时间的临床实践、研究，证实了非手术治疗的存活率比手术治疗