糖尿病酮症酸中毒PPT13791.ppt

1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由多种诱因引起的，引起严重的胰岛素缺乏和血糖升高激素的不当增加，导致糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和酸碱失衡，最终导致高血糖、酮症、酮尿症、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。DKA病是糖尿病最常见的急性并发症之一，如胰岛素分泌、血糖升高激素分泌、脂肪分解、高血糖症、乙酰辅酶a、草酰乙酸、酮体、羟丁酸、丙酮、柠檬酸、三羧酸循环、严重缺乏胰岛素作用以及抑制病理生理学。当酮体产量大于组织利用率和肾脏排泄量时，血酮体浓度可高达50-300毫克/分升(正常值为1.0毫克/分升)。正常人每天尿酮体总量为100毫克，糖尿病人每天尿酮体总量约为1微克，发生酮症酸中毒时最多可排出40克/

2、天。当合并肾功能不全时，酮体不能从尿液中排出，因此虽然发生酮症酸中毒，但尿液中的酮体是阴性或仅有微量。大量有机酸的积累消耗了体内的碱性储备，超过了体液缓冲系统和呼吸系统的代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血的酸碱度低于7.0。由于尿液渗透压的增加，大量的水、钠、钾和氯流失，体液总量可达1015。诱因常见于型糖尿病患者或治疗不当的患者，也可能是由压力或精神因素引起的。常见诱发因素：(1)感染：最常见的感染包括上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、急性胃肠系统感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎和盆腔炎。(2)各种压力：手术、创伤、烧伤、骨折、麻醉、急性心肌梗塞、脑血管意外和甲状腺功能亢进

3、。(3)不合理饮食：吃太多含糖或脂肪的食物；或者限制碳水化合物过多(每天100克主食)；或者饥饿、禁食等等。(4)心理状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或兴奋等。(5)严重胰岛素缺乏：任何可导致体内严重胰岛素缺乏的因素均可导致酮症酸中毒，尤其是在胰岛素依赖型患者中，这种情况通常发生在胰岛素不足或治疗中断时；非胰岛素依赖型患者也可能在病情严重或无法控制，或对胰岛素产生耐药性时出现。妊娠和分娩患有糖尿病的妇女在妊娠和分娩期间，尤其是在分娩期间，会诱发酮症酸中毒。(7)其他：继发性糖尿病应激，或加速脂解的糖皮质激素治疗。临床表现首先，糖尿病的症状加重：烦渴、尿量增加、疲劳和乏力，但没有明显的暴

4、饮暴食。第二，消化系统症状：食欲不振，恶心，呕吐，喝水后呕吐。第三，呼吸症状：当酸中毒发生时，呼吸又深又快，表现为库斯莫兰呼吸。当动脉血的酸碱度低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌肉无力，呼吸变得浅而缓慢。呼出的空气可能有丙酮(腐烂的苹果)的味道。脱水：当脱水量超过体重的5%时，尿量减少，皮肤和粘膜干燥，眼球下沉。如果脱水量达到体重的15%以上，由于血容量减少，循环衰竭，心率加快，血压下降，四肢发冷，即使并发感染，体温也无明显升高。5.心态：个体差异明显，早期感觉头晕、头痛、精神萎靡。嗜睡、易怒、迟钝、腱反射消失、昏迷和频繁的病理反射。六.其他：广泛的严重腹痛、腹肌紧张和偶尔的反弹疼痛，常被误诊

5、为急腹症。屈光不正可能由于脱水而发生。实验室检查，(1)高血糖症：多数为16.727.8毫摩尔升(300，500毫克分升)，有时高达333，555毫摩尔升(6，001，000毫克分升)，可能伴有高渗性昏迷。(2)高血酮：定性高度阳性，其定量值一般在5毫摩尔/升(50毫克/升)以上，有时可达30毫摩尔/升，大于5毫摩尔/升有诊断意义.(3)血液酸碱度：7.35，严重者为7.0；CO2结合力通常为13.38毫摩尔升(30体积)，在严重情况下可为898毫摩尔升(20体积)。剩余碱和实际碳酸氢盐减少。(4)血电解质：大部分血钠为135毫摩尔/升，少数正常，偶尔会增加；如果是150毫摩尔/升，应怀疑伴有

6、高渗性昏迷。初期血钾正常或偏低；当出现少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾升至55毫摩尔，出现高钾血症。低于3毫摩尔/升引起的低钾血症。血磷和镁可能低于正常水平。(5)血浆渗透压：略有增加，有时达到约330毫摩尔渗透压浓度。(6)血脂：经常显著升高。(7)尿素氮和肌酐；因失水、循环衰竭和肾功能不全而升高。(8)白细胞：经常增加。(9)血红蛋白、红细胞及其血细胞比容：它们总是在增加，增加的幅度与失水的程度有关。(10)尿酮和尿糖：多数呈强阳性。1.血糖：未治疗患者的血糖适度升高。如果血糖超过33.3毫克/升(600毫克/分升)，则表明肾功能不全。在不正确的治疗(如大剂量胰岛素注射)后，可能会发生低血糖

7、，并且不能纠正酮症。酮体：临床酮病发生时，血液酮体上升510倍以上。尿酮体测定简单，除严重肾功能不全外，与临床表现平行，可作为诊断依据。3.动脉血的酸碱度：在酮症早期，由于体液的缓冲系统和肺肾的调节，血液的酸碱度可保持在正常范围内。但碳酸盐和碱的残留量明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了人体的缓冲能力，血液的酸碱度就会急剧下降。CO2结合力仅反映碱储存量，不能直接反映血液酸碱度。以上三项检查可以诊断糖尿病酮症酸中毒，但有一些变化必须注意。在酮症中，从肾脏排出的尿酸减少，可能发生短暂的高尿酸血症。血液中钠和钾的浓度大多在正常范围内，甚至偏高，但身体已经失去了大量的钠、钾和氯。即使没有感染，白细胞

8、和粒细胞的总数也可以显著增加。糖尿病昏迷的鉴别诊断，酮症酸中毒的鉴别诊断，DKA的治疗，第一，脱水应在确诊后尽快有效纠正，补液明确后，应在12小时内输入1升液体，然后在接下来的3小时内加入1升，直至脱水纠正，循环肾功能维持，高血糖和酮症酸中毒减轻。通常，脱水量约为体重的10%。建议在补液后保持每分钟2毫升以上的尿量，并降低心脏病患者补液的量和速度。开始时，可输入生理盐水，当血糖降至11.1-16.6毫摩尔/升(200-300毫克/升)时，可给予5种葡萄糖溶液，当血糖低于11.1毫摩尔/升(200毫克/升)时，可给予10种葡萄糖溶液。为了避免脑水肿，不宜输入过多的钠盐、低渗液体和使血糖下降过快。

9、在最初4小时/24小时内，需要补充的液体量为10002000毫升/40005000毫升。第二，对于重症患者，持续静脉输注普通胰岛素46 u/h可有效抑制酮症生成和糖异生，并恢复三羧酸循环的运行。如果剂量太大，超过受体限度就不能达到更快的疗效。此外，早期治疗的目的是消除积累的酮体。如果血糖下降太快，除了引起脑水肿和低钾血症(所有这些都可能导致死亡)外，它没有任何优势，因此不再使用高剂量胰岛素治疗。由于明显脱水、循环不良和吸收难以控制，皮下注射容易造成剂量积累和低血糖。长效胰岛素不能用于调节。低剂量(速效)胰岛素在0.1u/Kg/小时(约46u/小时)范围内安全有效。建议根据血糖下降率调整胰岛素剂

10、量。尿酮体转阴后，适当减少胰岛素或皮下注射。纠正电解质紊乱虽然血钾血糖高于13.9毫克/升：可补充生理盐水。低血压或休克患者应联合胶体溶液，并注意监测血钠。当血糖为13.9摩尔/升时，可转变为5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的生成。药物一般不用于纠正酸碱失衡，因为酮体是有机酸，新陈代谢后会消失。由于二氧化碳比碳酸氢钠更容易穿过细胞膜和血脑屏障，因此在引入碳酸氢钠后，细胞内和颅内的酸碱度将进一步降低。随着血液酸碱度的增加，血红蛋白对氧的亲和力显著增加，加剧了缺氧。增加脑水肿的发生。因此，只有当动脉血的酸碱度为7.1时，即当酸中毒直接危及生命时，才可酌情给予5%碳酸氢钠溶液，当酸碱度为7.

11、2时应停止血液酸碱度。乳酸钠是禁止的。抗生素：感染通常是这种疾病的主要原因，而酸中毒通常伴随着感染。即使没有发现感染，只要患者体温升高，出现白细胞增多，就应该给予抗生素。六、对症治疗和消除诱因。七、其他如血浆置换、血液透析等。仅限于严重患者，尤其是严重肾功能衰竭的患者。并发症(1)心血管系统：过多的补液会导致心力衰竭；当钾丢失或过高时，容易发生心律失常甚至心脏骤停；当降血糖速度过快或血糖过低时，可能发生心肌梗塞，甚至休克或猝死；当血液浓缩和凝血因子增强时，会导致脑血栓、肺栓塞等并发症。(2)脑水肿：作为严重并发症之一，死亡率相当高，所以我们必须时刻保持警惕。(3)急性肾功能衰竭：易并发严重脱水

12、、休克和肾循环严重衰退。(4)严重感染和败血症：通常使病情恶化，难以控制并影响预后。(5)弥漫性血管内凝血(DIC):该疾病伴有严重感染，如败血症、休克和酸中毒。(6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：在糖尿病酮症酸中毒中，毒性可能伴随这两种疾病。(7)其他：如急性胰腺炎和急性胃扩张。糖尿病酮症酸中毒治疗后可能出现的问题(1)糖尿病酮症酸中毒患者在治疗后可能会出现持续的酮尿症，通常酮尿症可以在24小时内消除。然而，在几天内，少量至中等量的尿酮体仍间歇性出现，且夜间比白天更常见。睡前补充少量胰岛素和几天高蛋白低糖饮食后，酮尿会消失。(2)治疗后，部分患者出现轻度呼吸性碱中毒和持续过度通气，一般无需治疗，可自行改善。有时，患者在治疗后约一个月内每天需要300单位以上的胰岛素，这表明存在胰岛素抵抗(此类患者可能首先出现胰岛素抵抗，然后出现酸中毒)。(4)治疗后，患者偶尔会出现肝肿大、肝区压痛，甚至因门静脉压力增加而出现腹水，这可能与肝糖原大量储存和肝细胞肿胀有关。这种情况是自我限制的，几周后就会恢复正常。(5)由于晶体的变化而出现远视或近视，使视力在12周内变得不清晰。(6)仍有患者在治疗后约一周出现踝部水肿，这可能是由于失水和钠