疟疾护理.ppt

1、疟 疾(malaria),感染科：宋慧 2011年11月,概 述, 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。主要流行于非洲、东南亚及美洲的中部和南部。全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。 临床表现以间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解为特征。,病 原 学,人疟原虫虫种 间日疟 三日疟 恶性疟 卵型疟 以间日疟原虫在我国最为常见 四种疟原虫生活史相似，包括在人体内和在蚊体内两个阶段。,人 体 内,按蚊体内,48小时,病 原 学,疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间 虫种 肝细胞内 红细胞内 间日疟 8天 48小时 三日疟 11天 72小时 恶性疟 6天 3648小时 卵形疟 9天 48小

2、时,疟原虫环状体或裂殖子,疟原虫星月形配子体,流行病学,(1)传染源 患者和带虫者（包括境外人员） (2)传播途径 按蚊叮刺子孢子进入人体 （自然） 输血感染红内期原虫进入人体 （医源） 垂直传播红内期原虫进入人体 （先天）,（3）易感人群 人群普遍易感。疫区居民有一定免疫力，外来人最易感染，且病情重。 （4）流行特征 有区域性，依次为：热带亚热带温带 有优势虫种，依次为：间日疟恶性疟三日疟,卵形疟。 有一定季节性，温带夏秋季发病多。 （5）流行态势 （见图表）,1950年中国疟疾分布图,1995年中国疟疾分布图,发病机制,（1）潜伏期 红外期发育所需时间 红内期虫数达到发热閾值所需时间。间日

3、疟和卵形疟为1315天，长者达6个月以上，三日疟2430天，恶性疟为712天。 发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数， 与疟原虫种类、子孢子数量、宿主的免疫力及耐受力有关。,（2）典型发作,疟疾发作的时间与间隔和红内期原虫的裂体增殖周期相一致。间日疟、恶性疟隔1天发作一次；三日疟隔2天发作一次。,裂 殖 子 红细胞碎片 代谢产物,W.B.C / M,机 理：,内源性致热源,下丘脑体温调节中枢,发热,原因： A、疟疾初发（发育不同步，体温筛选后同步） B、混合感染（发育不同步，体温筛选无效） C、儿童和无免疫力人群（体温调节失衡） D、治疗不当 （不规范用药）,（3）不典型发作：发热无规律，较

4、多见。易误 诊为感冒、肠胃炎、胆囊炎、原因不明发热等。,机理：疟原虫抗原变异和宿主的免疫力降低。,（4）再 燃,定义：疟疾发作停止后，体内仍有少量的红内期疟原虫，在无再感染的情况下，血中疟原虫又大量增殖，引起疟疾再次发作。又称近期复发，初发后2个月。,机理：迟发型子孢子。间日疟和 卵形疟有。,（5）复 发,定义: 疟疾初发后，红内期的原虫被全部消灭，在 无再次感染下，经过一段时间后红外期的原虫再次进入血流，大 量增殖所引起的疟疾发作。又称远期复发，初发6个月后。,原因：（a）直接破坏；恶性疟原虫可侵犯任何年龄的红细胞。 （b）脾功能亢进； （c）骨髓中红细胞生成障碍 ； （d）免疫病理损害。恶

5、性疟致贫血最严重。,原因：充血、单核吞噬细胞增生、 反复感染 引起纤维组织增生。,（6）贫 血,（7）脾肿大,（8）凶险型疟疾,A、多发生于无免疫力的人群，多见于 恶性疟, 间日疟也可引起 B、微血管病变（红细胞粘连成团,粘附于微血管内皮细胞，引起局部的病理反应，堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管），细胞破坏后释放的代谢产物及细胞因子均有重要的病理意义。,带虫免疫: 获得性非消除性免疫, 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下。 其发生机制认为是未激发机体产生足够的细胞免疫。有效的体液免疫可明显减少原虫血症，而彻底的清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。,（9）免 疫,临床表现 （1）典型发作（

6、间歇期感乏力，头晕）,(10分钟-2小时) 寒 战,发热 ( 2-6小时),出汗、退热 ( 1-2小时),4 8小时,( 40小时) 间 歇,因疟疾引起的儿童脾肿大,因疟疾引起的儿童脾肿大,因疟疾引起的儿童脾肿大,（2）凶险发作 脑型疟疾 ： 最严重。多见于 恶性疟, 间日疟也可引起。主要表现为急起高热、头痛、呕吐、谵妄，迅速昏迷、抽搐。严重者因脑水肿呼吸衰竭而死亡。 超高热型： 厥冷型： 胃肠型：,（3）特殊类型疟疾 婴幼儿疟疾：因体温中枢调节功能不健全，发热不规则，伴呕吐、腹泻，甚至出现感染性休克样表现；脾肿大及贫血明显，死亡率高。 输血后疟疾：多发生在输血后710天，临床表现同典型发作，

7、无复发。,（4）并发症,A、黑尿热 急起寒战高热、腰痛、恶心、呕吐、酱油样小便。患者有进行性贫血、黄疸，严重者发生急性肾衰。 原因：过敏性体质；RBC缺乏G6PD；疟原虫毒素或奎宁与伯氨喹等药物诱导，发生急性血管内溶血。,B、急性肾炎 疟疾反复发作，未得到有效治疗。表现为水肿、少尿，血压升高。尿中蛋白，红细胞；抗虫治疗有效。 C、肾病综合征 进行性蛋白尿、贫血和水肿。型变态反应，抗虫治疗无效。,疟原性肾病综合征患儿,并发症,实验室检查 血象：白细胞正常或稍减少，Hb下降 脑型疟白细胞可增高，中性粒细胞可高达80%。 疟原虫检查：血厚涂片、血薄涂片 （寒战发作时采血）、骨髓穿刺涂片、脾穿刺涂片。

8、 血清学检查：抗疟抗体一般在感染后23周便可出现，48周达高峰。 脑脊液：脑型疟疾脑脊液压力、细胞数、蛋白可增高。,诊断与鉴别诊断,（1）了解疟疾流行区分布及流行特征； （2）询问感染史； （3）掌握典型发作临床表现，将任何发热性疾病同疟疾联系起来； （4）寒战发热时采血，在染色血片中找疟原虫； （5）诊断性治疗。 鉴别诊断：与发热性疾病鉴别,如伤寒、败血症、钩体病、胆道感染等,治疗,（1）控制症状：氯喹，杀红细胞内裂殖体 （2）防止复发：伯氨喹，杀肝内休眠体 （3）阻止传播：伯氨喹，杀配殖体 （4）对付耐药：青蒿素衍生物、磷酸咯萘啶、甲氟喹对耐氯喹虫株有效。 （5）联合用药：氯喹伯氨喹 （6

9、）重症疟疾：静脉途径给药,治疗,对氯喹敏感的疟疾发作治疗 氯喹：对红内期裂殖体有迅速杀灭作用，属于控制发作的药物。为首选药物。 伯氨喹：能杀灭配子体和肝细胞内的裂殖体及迟发型子孢子，有病因预防、控制复发、消除传播的作用。,治疗,具体用法 一种控制症状的药 （氯喹） + 一种控制复发的药 （伯氨喹啉）,治疗,耐药疟疾治疗 甲氟喹，磷酸咯萘啶能杀灭红细胞内疟原虫。 青蒿素衍生物：如蒿甲醚 、青蒿琥酯，对红细胞内裂殖体有强大的杀灭作用。,治疗,凶险型疟疾的抗疟治疗 氯喹：用于敏感株感染。 二盐酸奎宁：用于耐氯喹株感染。 蒿甲醚，磷酸咯萘啶 原则上选择对恶性疟敏感的药，尽快静脉或肌肉注射给予,治疗,对

10、症治疗 控制脑水肿：定期20%甘露醇脱水 控制抽搐：可用安定、水合氯醛等 改善脑微循环：低分子右旋糖酐,预 防,控制传染源：彻底治愈病人和带虫者。 、治愈现症病人：氯喹+伯氨喹啉。 、消灭带虫者：乙胺嘧啶+伯氨喹啉。 切断传播途径：防蚊灭蚊， 无蚊即无疟疾。 保护易感人群 疫苗：正在南美洲试用，尚未广泛推广。 预防服药：甲氟喹或乙胺嘧啶，每周一片。 根据在疫区停留时间控制总剂量。,主要护理诊断,体温过高：与疟原虫感染有关。 疼痛：头痛，全身痛，与高热有关。 潜在并发症：黑尿热、惊厥、脑疝。,护理措施,体温过高 1、隔离：虫媒隔离。 2、病情观察：生命体征，热型。 3、休息：发作时卧床休息。 4、饮食： 5、降温措施：发冷期注意保暖，发热期可予物理降温或药物降温，出汗后用温水檫浴，更换衣服，避免吹风受凉。 6、用药护理：遵医嘱给予抗疟药物，并注意观察药物的副作用（胃肠道反应及循环系统反应）。贫血者遵医嘱输血。,潜在并发症：黑尿热 1、病情观察：及时发现黑尿热的表现。生命体征，记录24小时出入水量 2、对症护理：停用可能诱发的药物；严格卧床；给予吸氧；遵医嘱应用氢化可的松、5%的碳酸氢钠等