功血知识讲解课件_第1页
功血知识讲解课件_第2页
功血知识讲解课件_第3页
功血知识讲解课件_第4页
功血知识讲解课件_第5页
已阅读5页,还剩81页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、功能失调性子宫出血诊疗的新进展,1、PPT学习交流、讲义内容一、定义及一些用语的讨论二、无排卵性功血的病理反应历程、内膜病理、临床表现、诊断及治疗进展(按思春期、育龄期、围绝经期)三、有排卵性功血的病机、临床表现、诊断及治疗进展(按黄体功能不足、子宫内膜不规则脱落)二、 PPT学习交流,在2009开普敦第19届FIGO世界妇产科学大会上举行的一些术语讨论,1 .异常子宫出血(Abnormal uterine bleeding,AUB)-包括骨盆水平的结构因素和非结构性异常。 结构异常包括息肉、EMS、肌瘤、罹患癌症、内膜增生非结构性异常、凝血障碍(全身性)、局部子宫内膜月经出血孔特罗尔失调、性

2、腺轴排卵障碍(DUB )及2 .功能失调性子宫出血(Dysfunctional uterine bleeding,dub)- 分无排卵型和有排卵型有排卵型分月经过多和月经出血,4,PPT学习交流,3 .月经过多(menorrhagia,hypermenorrhea) 4.月经出血过多(excessivemenstrualbleeer )作为一种月经过多是各种功能性或器质性疾病事实上,hemorrhagia和HMB在对外汉语上的翻译是一样的。 5、PPT学习交流、功能失调性子宫出血(DUB ),定义:下丘脑垂体卵巢轴功能不全引起异常子宫出血。 “功能性子宫出血是指不是由明显器质性疾病引起的周期外

3、的子宫出血。(yenetalreproductiveendocrinologysaunders 1999 ),6,PPT学习交流,以月经失调和子宫异常出血为主要临床特征的功血70%至80%无排卵型(思春期,绝经过渡时期多的无排卵型功血,8,PPT学习交流,1 .病因和病理大姨妈卵巢黄体酮无排卵缺乏(E2量可),仅在E2作用下呈现不同程度增殖变化的内膜E2量不足引起突破性出血E2持续作用撤退内膜发生出血自我限制机制异常月经量增加,大姨妈期间延长该期下丘脑垂体卵巢轴未成熟FSH在较低水平(有卵细胞发育但不能发育成成熟卵细胞) 的合成分泌细胞E2量除达到促进LH峰(排卵所需)排出的阈值不排卵外,思春

4、期女孩还处于大姨妈和心理的急剧变化期,情绪变化,生殖轴的儿童不宜内外环境可影响排卵障碍的绝经过渡时期的功血,卵巢功能逐渐衰退, 卵细胞逐渐枯竭剩下的卵细胞对垂体促性腺激素的反应性降低,卵细胞不成熟的雌性激素分泌量变动不能形成排卵前的高峰无排卵,11,PPT学习交流,生育期无排卵功血内外环境刺激暂时不排卵(疲劳、压力、流产、手术、疾病等) 肥胖多囊卵巢综合征不持续排卵的高泌乳血症、12、PPT学习交流,低级雌性激素维持在阈值水平,子宫内膜受到单一雌性激素刺激,黄体酮不对抗,雌性激素突破性出血,雌性激素即使撤退性内膜增厚,也不坚固, 易发生急性突破性出血,血液量剧烈,大量生长卵细胞退化封闭,维持高

5、水平雌性激素和有效浓度,、雌性激素水平急剧下降,内膜失去荷尔蒙激素支持,出血脱落,发病机制总结:13、 现代研究机制:1.子宫内膜组织脆性增加2 .子宫内膜脱落不全3 .血管结构和功能异常4 .凝固和纤溶异常5 .血管舒缩因子异常14,PPT学习交流,子宫内膜病理改变1 .子宫内膜增生症(1994年,who )。 3、萎缩性子宫内膜-萎缩变薄,腺体少小,腺管狭窄为直溜溜,腺上皮为单层立方形或低柱状细胞球,间质少而致密,胶原纤维相对较多。 15、PPT学习交流,1 .单纯增殖-囊泡型增殖过长的组织学特征:腺体与间质细胞增殖超过正常增殖末期,腺体密集、不规则、囊泡扩大(瑞士样增殖)。 2 .复杂性

6、增生-腺瘤型增生过长的组织学特征:内膜增生呈息肉状,腺体高度增生,背靠背、间质减少。 核被深深地染上了,有核裂变像。 3 .不典型的增殖组织学特征:腺上皮异型性变化,序列紊乱。 细胞核深深地染上了异型性。、16、PPT学习交流,学习各型增生之间的关系,相关:单纯性增生属良性变化复杂性增生腺上皮中出现非典型增生非典型增生(癌前期病变),10%至15%可转化为子宫内膜癌,17、PPT学习交流子宫不规则出血(期、量严重紊乱) 出血时间长短不一- -病史异常子宫出血类型、发病时间出血前的休病史及过去治疗病史患者年龄、月经史、婚姻史、避孕措施、荷尔蒙激素类药物使用史全身与生殖系统有无相关疾病、20、PP

7、T学习交流、体格检查妇科检查:生殖器器质性病变全身检查除外:全身性器质性变化除外, 21辅助检查1 .凝血功能检查2 .血色素、RBC订正数及血球比容:贫血状况3 .宫内孕试验:排除宫内孕及宫内孕有关疾病4 .超声波检测:子宫的大小、形状、宫腔内有无赘生物, 了解内膜厚度5 .诊断性刮宫目的:明确止血子宫内膜诊断病理学适应证:年龄40岁异常子宫出血过程超过半年的子宫内膜厚12mm的药物治疗是具有无效子宫内膜癌高风险因子的子宫内膜活组织检查,22,PPT学习交流,6 .宫腔镜检查:直视下选择病变区进行活检。 7 .基础体温测定:单相型提示无排卵。 (见下图)8.荷尔蒙激素测定:血药黄体酮值,若其

8、浓度为5ng/ml,提示近期有排卵(7天前),测定血中FSH、LH、E2、t、PRL甲状腺功能,其他内分泌疾病9 .阴道脱落细胞球涂片检查10 .排除宫颈黏液结晶检查11 .宫颈细胞学检查,23 PPT学习交流,正常基础体温曲线图,24,PPT学习交流,鉴别诊断,异常宫内孕或宫内孕并发症生殖器肿瘤生殖道感染生殖道损伤,荷尔蒙激素类药物使用不当导致宫内避孕器全身性疾病肝肾功能不全甲状腺机能亢进或减退,25,PPT学习预防交流感染纠正贫血加强营养保证休息,26, PPT学习交流、药物治疗-功血:一线治疗、治疗原则思春期及生育年龄无排卵性功血:止血、调整周期、排卵绝经过渡时期功血的恢复:止血、调整周

9、期、经量减少、子宫内膜病变的防止、 少量出血患者:最低有效量荷尔蒙激素大出血患者:性荷尔蒙激素治疗8小时内2448小时内出血停止约96小时以上仍不止血,应考虑功血诊断的改变,28,PPT学习交流,(1)联合用药, 口服避孕药思春期和生育年龄无排卵性功血复合低剂量避孕药: -出血量不太多的思春期和生育连续36周期的复方单相口服避孕药急性大出血,并且病情稳定是基于雌性激素和黄体酮的联合化学基,加雄激素可以加速止血,29,PPT学习交流,(2) 雌性激素(内膜生长止血法),适应证: -急性大量出血者:大量-间歇性少量长期出血者:大姨妈替代接触剂量禁忌症: -血液高凝状态者-血栓性疾病史患者,30,P

10、PT学习交流,(3) 黄体酮作用机制: -子宫内膜至分泌细胞期-药物性刮宫作用适应证: -体内给予一定雌性激素水平的功血患者绝经期-内膜萎缩法-急性出血-5 mg佳能口服,q6h,24小时后量减少或停止,改为qi- -内膜脱落法(药物刮宫)-生命特征平稳,hi 或地屈黄体酮(达夫顿) 10mg 2/日,修订10日。31,PPT学习交流,(4)雄激素: -绝经过渡时期功血(5)宫内黄体酮释放系统: -重度月经过多-在宫腔内放置含有黄体酮或左冰片烯的宫内避孕器,使黄体酮局部直接作用于子宫内膜(6)其他: -。 思春期及生育年龄无排卵性功血患者-恢复正常内分泌功能-建立正常月经周期绝经过渡时期患者-

11、特罗尔出血-预防子宫内膜增生症,33,PPT学习交流,(1)后半周期疗法:适应思春期或活检在增生期内膜功血患者的月经周期后半服用, 连续10天进行合订3周期为1条路线(或地弯宫内孕票10mg/d,每天2次,合订10天)、的(2)雌性、黄体酮顺序法:适合模拟自然月经周期中卵巢内分泌变化雌性的思春期功血或生育期功血的内源性E2低者、药性出血、中止、10mg/d、34、PPT学习交流; 您可以选择、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、中止药、雌性激素、黄体酮10mg/d、35、PPT学习交流,(3)用口服避孕药:黄体酮开始了限制雌性激素内膜生长促进作用、减少撤退出血的康特罗尔,36、PPT学习交流,达英-35学习功血治疗的推荐用法,止血(协和的鸡尾酒疗法) 3片*7天停药来月经。 从调整周期1片/天,月经第5天开始,连续使用21天,停药7天,一周期连续使用36周期,妇科内分泌治疗方案,37,PPT学习交流,3 .促排卵,思春期:不提倡促排卵药物的使用的无排卵不孕不育患者:针对病因的促排卵克罗米酚E2 HCG |克罗米酚| HCG医学超声|雌性激素| 黄体酮- 促排卵克罗米酚,促排卵,促排卵,促排卵。 或者,或者,或者,或者,或者, 23 24,40,PPT学习交流,手术治

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论