小儿糖尿病酮症酸中毒.ppt

1、儿童糖尿病酮中毒Diabetic Ketoacidosis(DKA )、糖尿病酮中毒DKA、DKA概要DKA的高风险因子DKA的发病机制与病理大姨妈DKA的诊断DKA的治疗DKA的并发症、血中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗、胰岛素反调节激素的增加糖、蛋白质， 引起脂肪代谢紊乱的临床综合征是以高血糖、高酮血症、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要表现糖尿病的急性并发症之一的儿童糖尿病最常见的死亡原因之一，死亡率约为2%到10%，死亡原因是低血容量休克、严重的低血钾元素， DKA简介、糖尿病联特罗尔不良或在先反复出现DKA者(1型糖尿病患者可在感染、诊断延迟、暴食或胰岛素治疗中断时发生，年龄越小发

2、生率越高) 有思春期女孩精神异常或摄食障碍问题的家庭患儿为缺乏胰岛素注射者胰岛素泵使用不当者、DKA的高风险因子、DKA发病机制与病理大姨妈、发病机制与病理大姨妈、酮体组成与代谢、临床表现：多饮、多食、多尿， 具有体重下降等糖尿病的特征表现，呼气中有酮味和口唇樱红等症状，重症是典型的脱水深大或叹息样呼吸、恶心、呕吐、腹痛、急腹症进行性意识损害或WBC增加或核左移位血清淀粉酶非特异性增加合并感染时的发热，DKA的诊断，生化标准血糖11.1mmol/l静脉血PH7.3 or血HCO3- 15mmol/L血酮、尿酮上升儿童有时可见血糖正常范围的DKA、DKA的诊断。 严重程度轻度：静脉血PH7.3

3、or血hco315mmol/l中度：静脉血PH7.2 or血HCO3- 10mmol/L重度：静脉血PH7.1 or血HCO3- 5mmol/L，DKA诊断，目标治疗原则：补液，恢复细胞球内、外液容量补充少量胰岛素补充钾元素补充酸中毒方法：1)紧急评估、急救处理和对症处理。 2 )治疗监测、再评价、调整治疗。 DKA治疗，一、补液治疗： 1，估计脱水程度：轻度脱水：有难以察觉的轻微唇舌干燥，以50ml/kg口服补液的中度脱水：比较容易识别的唇干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，以5%-7%计算补液量的重度脱水：休克血清肌酸酐和血红细胞压积增高是提示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液按7%-10%订

4、正。DKA的治疗，2，补液量的修正：总量=累积缺损量维持量(静脉口服给药)累积缺损量=推定脱水百分率(%)*体重(kg)*1000ml维持量=体重*每50kg336000补液疗法： 1，48h平衡补液法：目前国际上总液体张力约1/2张补液总量=累积缺损量建议快速补液：中重度脱水快速扩张：0.9%NS10-20ml/kg，30-60min依次进入补液阶段2 )依次补液： 48h平衡良好地补充累积丢失液，维持液体补液的例子：中度脱水患儿，体重20kg，以5%脱水修正：累积丢失量：5% * 20 k g * 100 其后，含钾元素的NS为1/2片，总液张力为1/2-2/3片，DKA的治疗，2，传统补

5、液疗法：快、慢、浓、淡，补尿钾元素液需求量=累积缺损量大姨妈维持量累积缺损量的1/2以上8-中补液张力为1/2片等维持液为1/3枚含钾元素NS24h的均匀输入维持丢失液体的补充按照丢失量的补充原则进行，一般在经得住含钾元素1/2-1/3枚NS输入患儿口服后，自由口服纳金属钍、含钾元素液体、DKA进行补充治疗，少量胰岛素的应用休克恢复， 含钾元素盐水补水开始后，胰岛素可应用短期胰岛素，初始量为0.1U/kg.h降血糖速度每小时2-5mmol/L，注意低血糖，及时处理，防止血糖大幅度波动，血糖降低到12-17mmol/L时，血糖水平开始改变为含糖2，为8-12 维持在l之间，含糖液的浓度和注入速度

6、取决于血糖状况，葡萄糖浓度一般最高在12.5%以下，DKA的治疗，少量胰岛素的应用：酮中毒校正(2次连续尿酮阴性，血PH7.3， 血糖降到12mmmm的皮下胰岛素注射转移常规治疗在静脉胰岛素停止30分钟前，常规胰岛素皮下注射0.25U/kg .次或适当延长静脉少量胰岛素的治疗，直到进食时停止静脉胰岛素，改变常规皮下注射后，酮体变得阴沉后，患儿因某种原因不能皮下注射胰岛素。此时，根据血糖及电解质的情况，适当持续静养5%GS或GNS胰岛素，血糖维持在8.3mmol/L左右，直至恢复饮食，DKA的治疗、辅助钾元素治疗： DKA时失去钾元素，就诊时血钾元素仍为4.0mmol/L左右正常， 此时患者经常

7、在酮治疗14后发生低钾元素补充钾元素的时间节点：如果血钾元素在正常范围(4.55.5mmol/L )，可以不补充钾元素，但需要严格监测，如果血钾元素低于4.0mmol/L就没有立即补充钾元素的最初补液， 在输入含钾元素液前使用心电图KCL和1/2片NS混合输入，钾元素浓度为40mmol/L(0.3% )，血钾元素在正常范围病情好转，血钾元素正常，可改变为口服补钾元素。 由于钾元素与葡萄糖、镁、磷等一起进入细胞球缓慢，辅助钾元素需要57天的碱性液体使用：一般谨慎应用指征：动脉血瓦斯气体PH6.9，休克不持续好转，心脏收缩力下降时使用辅助碱性方法：5% kg稀释后1h以上时间内缓慢输入，可根据需要

8、反复进行，DKA治疗中的评价内容：生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等意识状态：建议采用Glasgow评价法做评估出入量：严格记录出入量，静脉输入液体和口服液体随时记录尿量，改变脱水程度做评估胰岛素用量：注意少量胰岛素静脉输入速度和总量，避免大量快速云同步，每24重复血电解质、血气分析，直至酸中毒得到纠正，DKA并发症、脑水肿：儿童居多，发生率从0.5%到0.9%。 约21%至24%的死亡在开始治疗的4-12h内与DKA时脑的低灌注和高通气相关的高风险因子：补液量4L/m2.24h，年龄小，新生儿及DKA状态持续不缓解潜在危险因子：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸水素金属钍治疗脑水肿：诊断

9、指标： 1， 对疼痛感刺激无反应(运动或语言反应) 2、去皮层或去大脑强直3、颅神经麻痹症4、中枢性呼吸异常如呼吸急促、叹息样呼吸、气喘和潮式呼吸、主要指标： 1、改变意识状态或意识状态不稳定次要指标： 1、呕吐2、头疼3、困倦难醒4、舒张压90 符合一个诊断指标，2个主要指标或l个主要指标加上2个主要指标，诊断脑水肿的易感性达到92%，假阳性仅占4%。 DKA的并发症、脑水肿的治疗：限制液、液体输入速度降低1/3，抬头，必要时呼吸支持甘露醇0.25-1. 0g/kg，20min输入，治疗无反应30分钟至2h后甘露醇反复无效，血中纳金属钍低者占3% 理论上，血糖每下降5.6 mmol/L，血纳金属钍就上升2 mmol/L。 治疗后，血浆渗透压逐渐降低，血纳金属钍也应逐渐恢复正常。 显示出血浆渗透压降低每小时3 mmol/L的话，有脑水肿的危险。 校正后血纳金属钍升高，最初血清纳金属钍为150 mmol/L，补液速度较慢为宜。 尿量为1.5 ml/(kg小时)者必须寻找原因，必要时可使用利尿剂，2型糖尿病患儿可出现HHS。 HHS诊断标准：血糖33.3 mmol/L(