外科病人的体液失调.ppt

1、外科病人的体液失调,体液主要由水和电解质组成。成人占体重50-60%。 分细胞内液2/3：存于骨骼肌中 细胞外液1/3：组织间液（15%） 血浆（5%） 新生儿达80%，14岁后儿童与成人相仿 肌肉组织含水量较多75-80%，脂肪组织含水量较少10-30%。,概述,占体重 阳离子 阴离子 细胞内液 男性 40% K+Mg2+ HPO42- 女性 35% Pro 细胞外液 血浆 5% Na+ Cl-HCO3- 组织间液15% Pro,一、体液及主要离子分布,细胞外液,（1）功能性细胞外液： 能迅速与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液，在维持机体水电解质平衡方面具有重要作用，故又称其

2、为功能性细胞外液。 （2）非功能性细胞外液：不直接参与液体交换，与维持体液平衡作用不大，主要是消化液占体重1-2%，占组织间液10%,二、体液平衡及渗透压的调节,（1）体液平衡 机体在神经内分泌系统的调解下，单位时间内水、电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定。 包括水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡,1、水的平衡,正常人24小时水分摄入量和排出量,2、电解质平衡,食物中摄取 大部分经肾脏排出，少量经汗腺和肠道排出,阴阳离子总数相等（电中和定律） 阴离子间隙（Anion Gap, AG）-未测定阴离子浓度 AGNa+（Cl-HCO3-） 正常值：8-16mmolL （包括：乳酸

3、，丙酮酸等有机酸阴离子，或磷酸盐，硫酸盐等无机酸阴离子） 确定和区分代谢性酸中毒 细胞外液渗透压290-310mmolL细胞内液渗透压290-310mmolL,电解质、正常血浆或血清的电解质浓度,钾：3.55.5mmol/L 钠：135155mmol/L Cl： 98106mmol/L 钙： 2.032.54mmol/L 镁：0.81.0 mmol/L,3、酸碱平衡,PH 7.35-7.45，弱碱性 （1）血液的缓冲系统 （2）肺的调节 （3）肾的调节：保Na排H,二、水电解质代谢失调,（一）水，钠代谢紊乱 .钠的生理作用 维持细胞外液容量与渗透压 维持体液酸碱平衡 维持神经、肌肉应激性 （N

4、a+）+（K+） 神经肌肉应激性 （Ca+）+（Mg+）+（H+）,(二) 水钠代谢的调节,通过两个系统 .下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液渗透压 .肾素一醛固酮系统： 恢复和维持血容量,具体调节：,1.下丘脑、抗利尿激素系统 血浆渗透压 刺激下丘脑渗透压感受器 产生口渴 饮水 恢复正常血浆渗透压。 抗利尿激素 使肾小管和集合管再吸收水分。反之，引起利尿 2. 肾素、醛固酮系统 细胞外液入球动脉压Na远曲小管致密斑钠感受器肾素分泌交感神经 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮远曲小管，集合管贮Na+、排K+，Cl-水重吸收,1、等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水）,病因 消化液的急性丧失，如大

5、量呕吐，肠瘘等； 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。 临床表现 尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。 短期内体液的丧失达到体 重的5，即丧失细胞外液的25时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 体液继续丧失达体重的67时（相当丧失细胞外液的30 35%），休克的表现更严重。,诊断 主要依靠病史和临床表现。 实验室检查 血清Na和CI一般无明显降低、血清钠130-150mmol/L. 尿比重增高。 必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱

6、）中毒。 治疗 1.尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。2.针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。3.尿量达40ml/h,方可补充氯化钾。,平衡盐液:,电解质含量、渗透压，酸碱度相似于细胞外液。 成份： 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2）,优点：,（）符合生理要求 （）能稀释血液，减少粘稠度，改善微循环 （）纠正低钠血症，酸中毒 （）代替部分血,低渗性缺水(慢性缺水或继发性缺水),病因 胃肠道消化液持续性丧失， 大创面慢性渗液； 肾排出水和钠

7、过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。,临床表现:易引起低血容量性休克 轻度缺钠病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na减少。血清钠135mmol/L，每公斤体重缺氯化钠05g。 中度缺钠除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠05075g。 重度缺钠病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清Na在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0

8、75125 g。,诊断 根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现 尿Na、CI测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。 血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1010以下,治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。,高渗性缺水（原发性缺水）,病因： 摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静

9、脉注射大量高渗盐水溶液。 水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠025）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。,临床表现 ： 1轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的24。 2中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的46。 3重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6。,诊断 根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。 尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。 血清钠升高，在150mmol/L以上。 治疗 应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能

10、。不能口服的病人，给静脉滴注5葡萄糖溶液或045氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。,.水过多（水中毒，稀释性低钠血症）,病因：静脉输入水量 抗利尿激素分泌期（大手术早期，严重损应激期） 急性肾衰少尿期或慢性肾功不全，底渗性失水再给予葡萄糖液 临床表现急性：脑水肿，颅内压 慢性：组织水肿 （）血液稀释：，红细胞压积，血浆蛋白 (）红细胞平均血红蛋白浓度表示细胞内，外液均 治疗（）停止入水 （）应用渗透性利尿剂，山梨醇 （）袢利尿剂：速尿，利尿酸 （）al,(二)、血钾失调,1. 钾的生理作用 参与细胞新陈代谢 调节细胞内外液渗透压及酸碱平衡 维持细胞应激能力，尤其对心肌活动具有调节作用 2. 低钾

11、血症与高血钾症的病因、临床表现及治疗,低钾血症 血清钾3.5 mmol/L 病因： 摄入 丢失：胃肠道管吸引、瘘、呕吐、长期服利尿剂、皮质激素、急性肾衰多尿期、大量输入盐水等。 分布异常:注大量高渗糖,碱中毒,临床表现: 神经肌肉兴奋性 胃肠肌张力 中枢抑制 心肌张力,血压心电图表现 硷中毒,低钾时注意：,低钾血症病人早期不一定出现心电图改变，故不能单纯依靠心电图改变来诊断 低钾血症伴细胞外液时，临床症状有时不明显，缺水纠正后，低钾症状明显 严重缺钾，有时会发生多尿 严重低钾血症可致细胞外液碱中毒 缺镁常与缺钾并存，故补钾后，症状无改善，应考虑缺镁。,低钾血症的治疗,治疗原发病 口服或静脉补钾

12、 4-5克/天，严重者6-8克/天 静脉补钾时注意： 补钾前应注意肾功能 尿量1000ml/天，或40ml/小时，方可 氯化钾浓度小于0.3%，滴速小于80滴/分钟 不宜静脉推注 注意脉搏、血压、尿量,高血钾症,血清钾5.5 mmol/L 病因： 来源：组织破坏或分解代谢 排除：急性肾功能衰竭少尿或无尿期肾上腺皮质激素功能 输入：大量输钾、库血 临床表现 神经肌肉传导障碍（乏力、麻木、软瘫） 心肌应激性（心电图表现）,高血钾治疗,1.停止输钾 2.防止心律失常 10%葡萄糖酸钙静脉推注 3.降血钾： 高渗碱、高渗糖+胰岛素静脉注射 透析疗法：腹膜或血液，用于肾功能不全。,(四)低钙血症,病因

13、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、碱中毒、甲状旁腺损伤、胰、小肠瘘等。 临床表现 手足抽搐 耳前叩击试验（Chvostek征）+、上臂压迫试验（Trousseau征）+ 血Ca+ 2mmol/L 治疗 静脉给予5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙 治疗原发病,（五）低镁血症,病因：胃肠道液丢失（肠瘘、胆瘘、慢性腹泻等）；长期禁食或静脉高营养未加镁 临床表现； 类似低钙血症 血清镁0.7 mmol/L（正常0.7-1.20 mmol/L） 镁负荷试验有助诊断 方法：试验前收集24小时尿，静脉缓慢滴注硫酸镁或氯化镁0.25mmol/Kg，再收集滴注后24小时尿，检测两份尿液含镁量。 意义：静脉注射氯化

14、镁或硫酸镁，很快由尿排出缺Mg+，体内，每日仅排mmol 抽搐病人并怀疑与缺钙有关注射钙不能改善，应怀疑缺镁 治疗 (1)静脉给予硫酸镁 (2)治疗原发病,酸碱平衡失调,酸碱平衡的概念 正常动脉血浆PH值维持在7.35-7.45 平均7.4 酸中毒： PH .，碱中毒：PH 7.45 维持酸碱平衡靠三方面（主要）调节 血液缓冲系统：主要是： （HCO3-）/（H2CO3）=24/1.2=20/1 HCO3-正常值：24 H2CO3正常值：1.2 2. 肺：排CO2，调节血中（H2CO3） 3. 肾：排H+，保Na+，调节（HCO3）,1 pH pH是指血液中氢离子浓度的负对数值。(7.357.

15、45) 7.45 为失代偿性碱中毒 7.357.45 正常, 代偿性酸碱失衡, 混合性酸碱失衡,2. 动脉血氧分压(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力(12.613.3kPa/95100mmHg) 判断有否缺氧及其程度 8.0kPa (60mmHg) 呼吸衰竭 5.3kPa (40mmHg) 重度缺氧 2.67 kPa (20mmHg) 脑细胞有氧代谢停止,3. 动脉血氧饱和度 (SaO2) 指动脉血氧与Hb结合的程度(95%98%) SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线(ODC), 呈S型 PaO27.6(57mmHg), SaO2仍可接近90% pH 曲线右移

16、氧合Hb易释放氧, 组织氧分压 pH 曲线左移 氧合Hb不易释放氧, 组织氧分压,氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线,4 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 4.76.0 kPa(3545mmHg) 临床意义: 判断呼吸衰竭的类型 型呼衰PaCO26.67 kPa(50mmHg) 判断有无呼吸性酸碱平衡失调 呼酸PaCO26.67 kPa(50mmHg) 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 代酸代偿 PaCO2, 代碱代偿 PaCO2 判断肺泡通气状态,5. 碳酸氢盐 (bicarbonate) a)标准碳酸氢盐 (standard bicarbonat

17、e, SB) SB是动脉血在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,所测得血浆HCO3-的含量. 一般受呼吸影响较小.正常值2227mmol/L, 平均24 mmol/L. b)实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB) AB是指隔绝空气的血标本, 在实际条件下测得的HCO3-实际含量.受呼吸影响较大 临床意义: ABSB 呼吸性酸中毒 AB正常值 代谢性碱中毒,6. 缓冲碱 (buffer base, BB) 是血液中一切具有缓冲作用的碱的总和, 包括HCO3-、Hb、血浆蛋白、和HPO4-. 正常值 4555mmol/L, 平均50m

18、mol/L. HCO3-是BB的主要成分(24/50), 临床意义: BB 代谢性碱中毒 BB 代谢性酸中毒,7. 碱剩余 (base excess, BE) 是在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需要酸或碱的量.需加酸者为正值, 加碱者为负值. 正常值 2.3mmol/L,8. 血浆CO2含量（total plasma CO2 content, T-CO2） 血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 其中HCO3-占95%以上, 故T-CO2基本反映HCO3-的含量,9. 二氧化碳结

19、合力 (carbon dioxide combining power, CO2-CP) 是静脉血标本在分离血浆后在CO2分压5.33kPa(40mmHg)、氧分压13.3 kPa(100mmHg)的正常 人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解 的CO2的总量. 正常值 5070vol%(2231mmol/L), 平均60vol%(27mmol/L). 临床意义与SB相当,血电解质 血K+ 酸中毒时K+从细胞内向细胞外转移，血K+ 碱中毒时K+从细胞外向细胞内转移，血K+ 正常值3.55.5mmol/l 血Cl- 呼吸性酸中毒血Cl-，Cl- HCO3 呼吸性碱中毒血Cl- 代谢性碱中毒血Cl- 血Cl-正常性代酸（高阴离子隙代酸）血Cl-正常 血Cl-性代酸（正常阴离子隙代酸）血Cl-,阴离子间隙 （anion gap; AG） Cl-和HCO3以外的阴离子. 在诊断代谢性酸中毒有重要价值 AG = Na+ - (Cl-+ HCO3) 正常值1014mmol/L 平均值 12mmol/L 高AG代谢性酸中毒;固定酸产生过多或蓄积 (乳酸、酮酸、尿毒症) AG16 可能存在; AG30 肯定存在. AG正常性代酸: HCO3丢失(腹泻), 盐酸制剂的应用(盐酸精氨酸等),由于固定酸的产生增加或排出减少，导致HCO3原发性减少. 肺的代偿功能通过呼吸加深, 增