白血病最新ppt课件

1、，1，学习和交流PPT，日本电视剧血的怀疑：它讲述了大岛幸子的故事，大岛毛的女儿，杜东大学医学院副教授，是一个善良美丽的17岁女孩。有一次，在医学院的一次意外科研事故中，她被放射性钴60感染，患了白血病，经常需要输血治疗。医学生向良光富通过多次献血给幸子(演员：山口百惠三浦友和)逐渐发展了爱情。日本电视剧血疑:讲述了杜东大学医学院副教授大岛茂的女儿大岛幸子的故事。她17岁时是一个善良美丽的女孩。有一次，在医学院的一次意外科研事故中，她被放射性钴60感染，患上了白血病。她经常需要输血治疗。医学生向良光多次给幸子输血。爱情是随着彼此(演员：山口百惠三浦友和)而逐渐形成的，这让中国的“老百姓”第一次

2、听说了白血病。2.学会用PPT交流，3 .学会交流PPT，概述，4。学会交流PPT，概述，5。学会用PPT交流。一、概念：白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病。由于造血干细胞的恶性转化，白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力，停滞在细胞发育的某一阶段，凋亡受到抑制。白血病细胞在骨髓和其他造血组织中大量克隆，表现为肿瘤增殖，造血功能受到抑制并浸润到其他器官。6。学习交流PPT、贫血、出血、感染、浸润、白血病细胞克隆具有增殖失控、分化紊乱和细胞凋亡受阻等生物学特征。学会交流PPT、发病率和发病率(中国):恶性肿瘤死亡率为2.76/10万：男性为第六位，女性为第八位，35岁以下儿童和成人为第一位。病因：

3、1 .病毒：人T细胞白血病病毒(HTLV-)在急性淋巴细胞白血病高发区40岁以上健康人群中抗体阳性率为6%-37%，而在非流行区仅为0%-0.015%。HTLV-我可能通过母乳喂养、性生活和输血传播。2.辐射因素，如骨髓抑制和免疫缺陷，染色体断裂和重组，染色体双链DNA可逆断裂，9。学习交换PPT，2。病因和发病机制，病因：3。化学物质：破坏骨髓造血的化学因素可导致白血病苯和乙基二吗啉易位，可发现AML1/ETO融合基因。36，学习交换PPT，(3) MIC分型，M3(急性早幼粒细胞白血病)骨髓以多颗粒早幼粒细胞为主，而这些细胞中有30%是非红系细胞。t染色体(15；17)易位和PML/RAR

4、融合基因。在M4(急性粒-单核细胞白血病)，原细胞占非红系细胞的30%以上，每个阶段的粒细胞占30%，每个阶段的单核细胞占20%。CD14阳性。M4Eo:除了M4的特征，嗜酸性粒细胞占非红系细胞的5%。可以找到Inv/del(16)。37，学习交换PPT，(3) MIC分型，30%的原始单核细胞和M5骨髓中的年轻单核细胞(急性单核细胞白血病)。如果80%的原单核细胞(型和型)是M5a，80%是M5b。CD14阳性。M6(急性红白血病)在骨髓中含有50%的红细胞，在非红系细胞中含有30%的原始细胞(型和型)。M7(急性巨核细胞白血病)在骨髓中有30%的原始巨核细胞。CD41、CD61和CD42阳

5、性。38，学会交换PPT，(3) MIC分类，急性淋巴细胞白血病，分为如下三种类型：L1:原始和年轻淋巴细胞主要是小细胞(直径12m)。细胞质少，核型规则，核仁不清。L2:原始和幼年淋巴细胞主要是大细胞(直径12米)。细胞质多，核型不规则，普遍凹陷或折叠，核仁明显。39，学会交换PPT，(3) MIC分型，L3:原始和幼年淋巴细胞主要是大细胞，具有相同的大小和更多的细胞质，细胞中有明显的液泡，嗜碱性细胞质，深染，规则的核型，清晰的核仁CD2，CD3和CD7是T细胞的标志，CD22，CD19和CD10是B细胞的标志。它可用于免疫表型。，40，学习沟通PPT，第2节，急性白血病，41，学习沟通PP

6、T，在中国：AL比CL (7:1)更常见儿童：ALL比ANLL(AML)更常见，42，学习沟通PPT，急性髓细胞性白血病()急性淋巴细胞性白血病()，43，学习沟通PPT，(1):的发作可以是紧急但缓慢的(2)发热和感染发热是急性白血病最常见的症状。脓毒症是急性白血病最常见的死亡原因。45.学会用PPT交流，1 .临床表现，46。学会用PPT交流，1 .临床表现，47。学会用PPT交流，1 .临床表现，48。学会用PPT交流，1 .临床表现。出血：几乎所有病人都有脑出血，50。学会用PPT交流，1 .临床表现。贫血，5岁。浸润，肝，脾，淋巴结，骨骼，关节，中枢神经系统和其他：牙龈，皮肤，51。

7、学会用PPT交流，1 .绿色肿瘤牙龈肿胀和皮肤浸润(sweet综合征):M4和M5中枢神经系统白血病(CNSL):所有睾丸白血病：儿童all，52，学习交流PPT，1。临床表现，53岁，学习交流，1岁。临床表现：中枢神经系统白血病(CNSL)隐藏在中枢神经系统白血病细胞中，因为化疗药物难以通过血-脑脊液屏障。CNSL可发生在疾病的不同阶段，但通常发生在缓解期。急性淋巴细胞白血病是最常见的，尤其是在儿童中。54岁，学习交流PPT，CNSL，临床表现为头痛、恶心和呕吐、颈部僵硬，甚至抽搐和昏迷。脊髓浸润会导致截瘫。神经根浸润会产生各种瘫痪症状。第一，临床表现，55，学习与交流PPT，CNSL？56

8、，学习和交流PPT，1。临床表现为睾丸浸润，无痛性肿胀，多为单侧，虽然另一侧不肿胀，但活检时常有白血病浸润。急性淋巴细胞白血病缓解后，睾丸白血病更常见于男性儿童或年轻人，这是CNSL后白血病髓外复发的根源。此外，白血病可以浸润其他器官，如肺、心脏、消化道、泌尿系统等。但不一定有临床表现。57.学会交换PPT2.实验室检查；(1)血象：白细胞、HGB、Plt血涂片：白血病细胞比例增加；58.学会交换PPT2.实验室检查；2.骨髓，60岁，学习交流PPT，2。实验室检查，(3)细胞化学染色，61，学习交流PPT，2。实验室检查，(4)免疫学检查：细胞抗原表达，62，学习交流PPT，2。实验室检查，

9、(5)细胞遗传学检查：染色体，63，学习交流PPT，2。实验室检查17)(q22；Q21)是由15号染色体上的PML(早幼粒细胞白血病基因)和17号染色体上的RARa(维甲酸受体基因)形成的PML/RARa融合基因。这是M3发作和用维甲酸进行有效治疗的分子基础。64岁，学习交流PPT，2。实验室检查，(5)细胞遗传学检查：染色体，65，学习交流PPT，3。诊断和鉴别诊断，(1)诊断1。发热感染、出血和贫血等临床症状；2.体格检查显示有浸润迹象，如淋巴结、肝脾肿大和胸骨触痛；3.在外周血切片中存在原始细胞，并且一系列原始细胞30可以通过骨髓检查来诊断。细胞化学染色、免疫学、细胞遗传学和其他检查有

10、助于诊断和分类。66，学习交流PPT，(2)中枢神经系统白血病诊断，1。发现中枢神经系统的症状和体征(尤其是颅内压升高的症状和体征)2。脑脊液：压力变化增加200毫米水柱，或超过60滴/分钟；白细胞计数0.01109/l；涂片上发现了白血病细胞。蛋白质450毫克/升。消除其他原因引起的中枢神经系统或脑脊液的类似变化。，67，学会交流PPT，(3)鉴别诊断，1。再生障碍性贫血(骨髓穿刺分化)，2。原发性或药物性血小板减少性紫癜(血液中无原始细胞)，3。白血病样反应(无贫血或出血，骨髓细胞比例正常)，4。传染性单核细胞增多症(无贫血或出血)，68。学会交流PPT治疗措施化疗：缓解白血病的有效手段支

11、持疗法：输血、抗生素、环保骨髓移植：治疗白血病最有希望的措施；69.学会交换PPT(1)化疗，化疗的实施原则是尽早对白血病进行早期治疗、联合化疗、全程化疗、间歇化疗和分期化疗，因为白血病克隆越小，浸润程度越轻，化疗效果越明显，预后越好。我们应该争取早期诊断，为早期治疗创造条件。如有必要，抗感染和支持治疗应结合化疗、诱导缓解和缓解后治疗。学习交换PPT，1。抗白血病药物，烷化剂：环磷酰胺(CTX)，卡莫司汀(BCNU)抗代谢药：阿糖胞苷(Ara-C)，甲氨蝶呤(MTX)蒽环类药物：柔红霉素(DNR)，米托蒽醌(MIT)生物碱：长春新碱(VCR)，三尖杉酯碱(HA)激素依托泊苷(VP- 16)，替

12、尼泊苷(VM-26)，吖啶，羟基脲，71，学会交换PPT，1。抗白血病药物，联合形成化疗方案的药物应满足以下条件：药物应作用于细胞周期的不同阶段；每种药物的作用机制不应该是相同的，而且是相互协同的；每种药物的副作用不会重叠。由这些药物组成的化疗方案可以最大程度地杀死白血病细胞，同时对重要器官的损伤较小。72，学会交换PPT，1。抗白血病药物，需要注意的问题：1 .抗白血病药物和化疗方案的选择。药物剂量。药物的毒性作用。服药和停药时间，73。学习交换PPT，1。抗白血病药物，细胞分类周期；74，学习和交流PPT，1。抗白血病药物，白血病细胞的增殖周期约为5天。一些抗白血病药物作用于细胞周期的特定

13、增殖期，如长春新碱作用于有丝分裂期(M期)，阿糖胞苷作用于DNA合成期(S期)，而蒽环类药物作用于细胞周期的每个阶段，因此每个疗程的化疗必须持续7-10天，以便处于每个增殖期的白血病细胞有机会被药物杀死。75，学会交换PPT，1。抗白血病药物，因此不仅应使用作用于细胞周期不同阶段的药物来形成化疗方案，药物剂量应适当，且化疗时间应充足，使药物能最大限度地发挥其杀伤白血病细胞的作用。76，学会交换PPT，1。抗白血病药物，在每个疗程后，应间歇2-3周，然后进入第二个疗程。大多数白血病细胞处于增殖周期，在治疗过程中容易被化疗杀死。在治疗间隔期间，难以被化疗杀死的静止期(Go期)白血病细胞将被补充到增

14、殖周期中。因此，疗程间隔有利于下一疗程化疗药物对残留白血病细胞的杀伤。77，学习和交流PPT，1。抗白血病药物，由于大多数白血病细胞系的倍增时间较长，白血病细胞的恢复慢于正常造血的恢复，因此适当的间歇时间有利于正常造血的恢复。白血病的缓解取决于白血病造血和正常造血的消长。如果不能恢复正常的造血功能，白血病就无法缓解。，78，学习交换PPT，1。抗白血病药物，白血病造血和正常造血“种族”，79。学习交换PPT，2。急性髓系白血病的治疗，诱导缓解方案：DA(DNR Ara-c)缓解率50%-70%缓解后治疗：缓解后两个疗程，然后治疗6-8个月，80 M3:三氧化二砷和维甲酸As2O3对APL的作用

15、包括诱导部分分化和促进凋亡。低浓度诱导部分分化，高浓度促进细胞凋亡。维甲酸促进细胞凋亡，这是中国人的骄傲。81.学会交换PPT。3.急性淋巴细胞白血病的治疗。诱导缓解方案：VDLP(VCR、DNR、L- asp、Pred)缓解率为70%-90%。缓解后治疗：用VDLP或多巴胺强化治疗3-6个月，然后用MTX和6-巯基嘌呤维持治疗至少3年。82，学习交换PPT，4。中枢神经系统白血病的防治，鞘内注射MTX、阿糖胞苷、DXM等。或铬后的脑照射。1.预防：鞘内注射：MTX阿拉-c DEX每周两次，共3周。颅放疗：2400-3000cGy脊髓放疗：1200-1800cGy，83。学习和交流PPT5.复

16、发和难治性白血病，难治性白血病的定义：常规方案(ha，DA)后。CR后6个月内复发或6个月后复发，但常规治疗无效。再次或多次复发。治疗方法：新联合化疗，大剂量MTX或大剂量阿糖胞苷，84，学习交换PPT，(1)化疗，标准骨髓原始细胞完全缓解(CR)，5)血象中无白血病细胞，血象中白血病症状和体征恢复正常，85)学习交换PPT，(2)支持疗法，1)预防和治疗感染：无菌病房。粒细胞集落刺激因子引起的感染应及时使用抗生素。当病原体未知时，应先使用广谱抗生素，药敏试验后再使用敏感抗生素。如有必要，静脉注射免疫球蛋白可以用来增加病人的抵抗力，86。学习交换PPT，(2)支持疗法，2 .贫血治疗：红细胞输

17、注，HB60g/L 3。预防和治疗出血3360血小板输注、PLT20109/L弥散性血管内凝血(如M3)引起的出血，应立即给予肝素等抗凝剂治疗鼻出血和牙龈出血，可通过填塞或明胶海绵局部止血。87、研究和交流PPT，(2)支持治疗，预防和治疗尿酸性肾病：由于白血病细胞的大量破坏，特别是在化疗期间，血清和尿液中的尿酸浓度增加，如在肾小管中形成晶体，可导致梗阻性肾病。临床上有少尿、无尿和急性肾功能衰竭。88.学会交换PPT。(2)支持疗法。为避免尿素酸肾病，应鼓励患者多喝水和碱化尿液。白细胞高的白血病应先进行白细胞分离，然后进行化疗。别嘌醇100毫克，每天3次，可用于阻断次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，从而抑制尿酸合成。少尿和无尿应被视为急性肾衰竭，这是不现实的。89.学会交换PPT。(3)骨髓移植。放疗和化疗后，患者将被输注健康的造血干细胞，以替代患者患病或衰竭的骨髓，从而重建受者的造血和免疫系统。这被称为造血干细胞移植(HSCT)。最好是35岁以下，但不要超过50岁。(3)学会交换PPT。1.全身放疗或强化化疗杀死体内所有白血病细胞(粒细胞减少症、严重低抵抗力、易感染)；2