糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷PPT课件.ppt

1、糖尿病酮症酸中毒和糖尿病非酮症酸中毒的高渗性昏迷、1、概念、糖尿病酮症酸中毒(DKA )体内胰岛素缺乏、胰岛素拮抗激素增加、糖和脂肪代谢严重紊乱、高血糖、胰岛素升糖激素，这是主要使高酮血症和代谢性酸中毒变化的临床综合征。 血糖高但利用障碍、脂肪动员、游离脂肪酸、丙酮、乙酰乙酸羟丁酸、pH正常：酮症pH7.35 :酮酸中毒、血浆渗透压渗透性利尿氧转运系统功能异常、恶心呕吐、3、诱因及临床表现、发病前经常诱因，如感染、胰岛素治疗患者突然停止治疗或有腹痛，但压痛、腰痛、头疼、困倦、焦躁、呼吸深度有腐烂苹果的味道。 后期尿少，皮肤干燥，血压下降，意识模糊，意识模糊.4，实验室检查，高血糖：血糖是163

2、3. 4多的尿糖强的阳性。 酮体：血红蛋白定性强的阳性，定量多超过5毫摩尔/升。 尿酮体呈阳性。5、实验室检查、酸中毒：临床上血ph7.1或CO2CP10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，中度酸中毒电解质的变化：血中钠、血中钾为其他：血浆白细胞可增加，血肌肝、尿素氮可轻度升高。6、诊断标准、DKA的诊断不难，临床上对携带DKA症状疑似DKA的患者，应及时查清尿糖和尿酮体。 尿糖、尿酮体阳性同时血糖升高，血中pH或CO2结合力降低者，无既往史也可以诊断定。 与其他酮酸中毒鉴别，饥饿性酮酸中毒：卡路里摄取不足，体内脂肪大量分解引起的。 酒精性酮症：大

3、量饮酒导致碳水化合物摄取过少，出现难治性呕吐的情况。 此时尿酮体()或弱()不能正确反映酮血症的程度。 这两种酮症酸中毒病情轻，无糖尿病史，补充GS或GNS后酮症酸中毒容易纠正。 与其他“阴离子”酸中毒鉴别的“阴离子”酸中毒，除了DKA、饮酒、饥饿之外，还发现乳酸酸中毒、慢性肾功能不全。 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。9、治疗目的、降血糖、去除酮体、恢复胰岛素依赖组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸的过量释放，纠正水和电解质的酸碱平衡失调，恢复疲劳器官的功能状态。 治疗原则：及时补充胰岛素补液、恢复细胞内、外液容量补钾消除纠正酸中毒诱因的并发症治疗。10、现主张少量胰岛素疗法，以每小时0

4、. 1单位/kg静脉滴注，一般血糖每小时降低约3.6-6. 1毫摩尔/升。 最初1-2小时测量一次血糖，血糖在13.9毫摩尔/升以下的话，用5%葡萄糖注射，用3-6克葡萄糖加入1单位的胰岛素，患者的血糖维持在11毫摩尔/升左右。 在尿糖检查()时，可转移到平日治疗，直至酮体变阴。11、治疗、少量胰岛素疗法的优点是胰岛素0. 1单位/kg/小时给药，血药浓度达到120微单位/ml。 该浓度对酮体生成有最大的抑制效果，能有效降低血糖，避免大量胰岛素治疗引起的低血糖反应和低血钾。治疗2小时后血糖如果不能切实降低，考虑到患者有胰岛素抵抗性，给药量可以加倍使用.12，治疗、补液总量一般按患者体重的8%到

5、10%计算，约4000-6000ml/天，应由脱水程度决定。 补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能调整滴加速度。 在12小时内输入第一小时500-1000ml、第二- 4小时1000ml、第五- 9小时1000ml补液4000ml左右。 开始选择生理盐水或磷凝胶液等到血糖值在14毫摩尔/升以下，取而代之的是用500ml葡萄液加入48单位的胰蛋白酶。 13、治疗被明确认为，目前在DKA治疗时不需要补充碱，是有益的。 由于DKA的基础是酮酸的生成过多，胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然得到纠正。 一般不纠正酸，但血中pH降低到7. 1或HCO3

6、降低到5.0毫摩尔/升以下时，碳酸氢钠必须纠正酸.14，碱补充指征，对血中pH6.5mmol/L输液没有反应的低血压治疗后期严重的高氯酸辅碱量：一般使用碳酸氢钠，不使用乳酸钠。 伴有休克时乳酸钠可能无效，使乳酸性酸中毒增加。 先用碳酸氢钠50mmol相当于5NaHCO3 84ml，注射用水稀释至1.25溶液静脉滴注。 pH7.2或HCO3 15mmol/L后，可停止碱补充，15、钾补充、DKA时的钾缺损严重，总量可不足3001000mmol/L。 就诊时血钾在4.0mmol/L左右正常，但由于此时酸中毒整体钾下降，患者经常在酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：血钾在正常范围(4.55.5mm

7、ol/L )即可暂时不补钾，但需要严格监测，血钾低于4.0mmol/L即可补钾。 尿量不足30ml/h时不补充的血钾超过5.5mmol/L不补充。 钾补充量：钾补充量不得超过20mmol/l/h (氯化钾/h1.5g )。 第一天可以补充4.5 9g氯化钾。 补充钾2 6小时后必须检查血钾。 在那之后必须仔细检查。 补钾速度快者需要心电图监测。 病情好转前，血钾正常，能吃饭者可改为口服钾补充。 由于钾与葡萄糖、镁、磷等一起进入细胞较慢，因此为了补充钾需要57天来纠正钾代谢紊乱。16、治疗、尿补钾.血钾恢复正常后，仍需适当补钾1周左右。 糖尿病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，糖尿

8、病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒， 少量胰岛素(0.1ukg.h ) (成人5-7uh )，血k PH7.0需要补充碱，对症疗法如抗休克，抗感染，纠正心力衰竭，心律失常，减轻脑水肿，氧治疗，3.5mmolL血K5.5mmolLkci20mmol 碳酸氢盐，血中pH正常。 血电解质正常。19、并发症治疗，对于顽固严格的DKA，应注意排除心梗的可能性。 DKA中约70%的患者血中淀粉酶升高，其中48%为胰型淀粉酶。 血淀粉酶的上升应该注意胰腺炎的存在，这多为亚临床型，可以认为是高渗透压和低灌注对胰脏的损害。 在DKA治疗中，可能会发生低氧血症、肺

9、水肿，甚至呼吸窘迫综合征。 合并严重休克时，需要考虑出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能衰竭等其他因素。20、概念上，高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称高渗性昏迷)是糖尿病的严重急性并发症，是高血糖所致的血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征。 特点血糖极高，无明显酮症酸中毒。 或者有糖尿病史者糖尿病症状也较轻，21、诱因是一般最常见的诱发因素感染、高烧、严重烧伤、手术、外伤、脑血管事故，导致血液容量减少的疾病或药物，如拉肚子、呕吐、利尿剂、甘露醇.出现严重的脱水表现，皮肤干燥，嘴唇皮肤干燥，皮肤干燥心率加快，休克.神经系统表现有不同程度意识障碍、昏迷，短暂偏瘫，癫痫发作.23，

10、实验室检查，血糖33. 3-66. 6。 尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性.24，诊断，血浆渗透压350mmol/L或有效渗透压320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。 根据公式修订，血浆渗透压2 (钠钾)血糖尿素氮正常范围： 280300mmol/L。25、治疗原则、1 .补充血液容量，纠正休克和高渗状态。 2 .补充胰岛素。 3 .纠正水电解质代谢紊乱。 4 .消除诱因，积极治疗并发症。26、治疗原则，最重要的是补液。 低渗透溶液可以迅速降低血浆渗透压，但如果血浆渗透压过低则有可能诱发脑水肿，引起溶血反应，先输送等渗透氯化钠溶液，即生理盐水1000-2000ml，然后根据血钠和血

11、浆渗透压的测定结果决定。 治疗前出现休克时，应先输送生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。27、治疗、注射生理盐水后，可考虑注射血浆渗透压350毫当量/升、血钠155毫摩尔/升、0 .45%氯化钠低渗溶液，不宜过度快速间歇使用，总量不超过1000ml。 当血浆渗透压降低到330毫当量/升时，再次改性等渗溶液。 补液速度必须先快后慢，前4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求前2小时输入1000-2000ml，前12小时总量的1/2加上当日尿量，其侑预在24小时以内输入。28、治疗、胃肠补液也是重要治疗手段.本病多发于老年人，发病前多器官功能衰竭较多。 大量快速静脉补液可引起心力衰竭，生理盐水补充过

12、量则加重高渗，引起高氯酸中毒，大量补充低渗出液则引起脑水肿和溶血。 因此，可以从胃管注入温白汤补液，每次200-250ml，4小时后可以适当延长注入时间或减量，胃管补液量可以占全日补液量的1/3-2/5。29、治疗、胰岛素的使用方法基本上与糖尿病酮症酸中毒即少量胰岛素疗法相同，所需胰岛素小于糖尿病酮症酸中毒(DKA )。 高血糖是维持患者血液容量的重要因素，如血糖迅速下降，液体补充不足，血液容量和血压将进一步下降。 降糖速度过快，血管内渗透压降低过快，可形成脑水肿。 30、治疗、补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。31、治疗、治疗诱因及并发症： a .感染的控制：感染是最常见的诱因，也是引起患者后期死亡的主要因素。 一开始就要给予