第二章 水、电解质代谢紊乱.ppt

1、第二章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五)血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱,（一）正常水钠代谢,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,正常水、钠代谢,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,S

2、O4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,2500,水与钠平衡的调节,1、渴感,ECF渗透压,血容量,下丘脑视上核 口渴中枢,2、抗利尿激素,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压,渗透压-R （下丘脑和颈内动脉）,容量

3、-R （左心房和胸 腔大静脉）,有效循环血量,ADH,肾小管,H2O,ECF量 渗透压,3、醛固酮,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na 、 H2O重吸收,循环血量增加,（二）水钠代谢障碍的分类,低 血钠 正常 多,低 体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱,根据体液的渗透压来分,1、低渗性脱水 2、高渗

4、性脱水 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒） 5、高渗性水过多（盐中毒） 6、等渗性水过多（水肿）,（三）低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration),1、特点：失钠多于失水 血清钠浓度 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L,2、原因,(1) 胃肠道消化液的丧失。 (2) 大汗之后只补充水。 (3) 大面积烧伤，反复放腹水，应用某些 利尿剂。,3、机体变化,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,(1)

5、 细胞外液低渗，抑制垂体后叶ADH，因而尿量增多。 同时，水分向细胞内转移，导致细胞外液容量减少，故 外周循环衰竭出现较早。 (2) 细胞内外液均呈低渗，进一步发展，可出现脑细胞 水肿的症状。,低渗性脱水的主要临床表现,4、防治原则,高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ） （water intoxication）,1、概念： 排水障碍而摄入大量低渗水分 主要引起细胞毒性水肿。,2、病因,(1) ADH 分泌增多 (2) 肾排水功能不足 (3) 低渗性脱水患者输入大量水分,3、对机体的影响,（1）细胞外液量増加，血液稀释。 （2）细胞内水肿。 （3）中

6、枢神经系统症状：重症患者神志不 清，定向力丧失，嗜睡，极度软弱, 有 时躁动，继而抽搐，最后昏迷。,4、治疗原则,（四）高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1、特点：失水多于失钠， 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L,2、原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%， 可导致死亡,水的丢失过多,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足 脱水剂,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引

7、流,丧失 低渗液,3、机体变化,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 内液,（1）细胞外液高渗刺激渗透压感受器和口渴中枢：口 渴，少尿，比重高；外周血液循环衰竭出现较晚， 即休克发生少。 （2）细胞内脱水：脑细胞脱水的症状明显，嗜睡，抽搐。 （3）皮肤蒸发水分减少：儿童尚发生脱水热。,细 胞 外 液,高渗性脱水的主要临床表现,4、防治原则,血钠浓度正常的细胞外液减少,等渗性脱水 (hypotonic dehydration) 1、特点：水、钠成比例， 血钠 130150mmol/L, 血浆渗透压 280310mmol/L。,2、原因： （1）小肠液丧失。 （2）

8、大量抽放胸、腹水，大面积烧伤。 3、机体变化：主要丢失细胞外液。 4、临床表现：口渴，尿少，严重时皮肤干 燥，弹性下降，甚至休克。 5、防治原则：,水 肿（Edema）,一、水肿的概念和分类（Concept & Classification） 1. 概念（Concept） 水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 2. 分类（ Classification） 系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

9、 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。,二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制,（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,P

10、cap 2. 33kPa,3微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability）,4淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。,1GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、H2O Na、H2O潴留 （2）有效循环血量减少 水肿 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量 肾血流量 GFR 交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩,急性肾小球肾炎,（二）体内外液

11、体交换失平衡的机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,2肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） （1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量 肾血流量 髓旁肾单位血流量 肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位GRF FF增加20% 近曲小管对钠、水重吸收 近曲小管周围cap内胶体渗透压 钠、水潴留 水肿 （2）ANF减少 心房利

12、钠因子（ANF） 钠、水潴留,肾小球滤过分数（FF）,FF =,GFR,肾血浆流量,Pr,3肾血流重分布 有效循环血量 儿茶酚胺、肾素、AGT- 肾血流重分布 水肿 髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收 4远曲小管和集合管重吸收钠水增加 （1）血Ald含量增加 有效循环血量、肾血流 肾素分泌 RAAS激活 肝硬变 灭活Ald 血中Ald Ald分泌 水肿 钠水潴留 远曲、集合管重吸收钠 （2）ADH分泌增加 有效循环血量 Ald 远曲和集合管重吸收钠、水 容量感受器受刺激 ADH分泌 水肿 钠水潴留,【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留

13、全身性水肿 三、水肿的表现特征和对机体的影响 （一）水肿的表现特征 1水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；,2皮下水肿的皮肤特点 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。 3全身性水肿的分布

14、特点 （二）水肿对机体的影响,四、各种常见水肿的发生机制 1心性水肿 常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。 右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍、淤血 交感兴奋 CO、有效循环血量 外周静脉阻力 静脉压 肝功能障碍 胃肠淤血 ANF 肾血流量 ADH 蛋白吸收合成 淋巴回流障碍 重分配 GFR、 RAAS激活 cap内压 FF 醛固酮 Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成,2肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30

15、g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。 高脂和高胆固醇血症 （2）肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。,3. 肝性水肿 机理: 肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 钠水潴留 血浆蛋白降低,4. 肺水肿 大量的水肿液进入到肺泡腔里,导致通气障碍、弥散障碍、肺动脉高压、呼吸衰竭。 机理： 肺静脉回流受阻（左心衰） 微血管壁通透性增高 肺淋巴循环受阻（如矽肺、肺癌） 血浆胶体渗透压下降,5. 脑水肿 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大称之. 血管源性脑水肿 机制:微血管壁通透性增高

16、及血脑屏障功能下降。 细胞毒性脑水肿 原因: a.急性缺氧 b.急性稀释性低钠血症 间质性脑水肿 (脑脊液循环障碍) 后果: 颅内高压、脑疝。,第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,（二）钾的平衡,摄入：食物 吸收: 肠道 分布:,4. 排泄: 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤,体内钾 (5055mmol/Kg体重),细胞外2%,细胞内98% (150mmol/L),血清钾（3.

17、55.5mmol/L）,（三）钾平衡的调节,摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol,二、低钾血症 (Hypokalemia),（一）定义 血清钾浓度低于3.5mmo1/L,（二）原因和机制 1、钾摄入不足 见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏 迷及手术后长期禁食）的患者。 2、钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾：大量消化液丧失。 主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸 引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。,（2）经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮： Cushing syndrome 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子：如SO42-、HPO42-、- 羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以

18、及羧苄青霉素等。,（3）经皮肤丢钾：大量出汗亦可引起低钾血症。,3钾进入细胞内过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,碱中毒,对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低,Na K OH,Ca Mg H,Ki,Ke,EmEk5 9.5log Ke/ Ki,- Em,（二）对机体的影响,血K,细胞内外 K 差,静息电位 （负值 ）,静息电位与阈电位差,兴奋性,机制,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神 经肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻 痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,2.对心脏的

19、影响,心电图的变化,复极延缓 T波低平 Purkinje纤维复极延长 出现U波 平台期Ca2内向电流 K外向电流 ST段下降 自律性 房性、室性期前收缩,低钾血症时心电图的变化,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D),三、高钾血症 (hyperkalemia),（一）概念 Serum K+ 5.5mmol/L,（二）原因和机制,1. 肾排钾减少,肾功能衰竭 醛固酮（ Addison 病） 应用潴钾类利尿剂,2.细胞内钾移出细胞外,酸中毒 高血糖 Ins.不足 药物：如受体阻滞剂，洋地