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文档简介

1、肝脏疾病的影像诊断:1 .学会沟通PPT和肝脏影像学检查的目的,确定肝脏占位性病变并提出定位和定性诊断。确定右上腹肿块的来源及其与邻近组织和器官的关系。了解肝脏的结构和其他病理变化,如门静脉高压症的病因和程度。2.学习交换结核菌素、检查技术、x光检查和透视及平片的诊断价值有限。3、学会交换PPT,主要观察,借助气体和腹部脂肪观察肝脏下缘和角部的肝脏体积增大,并定位肝脏异常钙化和积气腔;4、学会交换PPT、血管造影术、肝动脉造影术、门静脉造影术、经皮门静脉造影术,其中无绝对禁忌症,且不适用于碘过敏、脊髓病、肝肾衰竭和极度虚弱的患者。5,学会沟通PPT,主要应用,发现和诊断小肿瘤或了解占位性病变的

2、性质及其具体范围,诊断血管病变,评估外伤,介入放射学治疗,6,学会沟通PPT,正常表现为肝血管造影术,例如,肝动脉是树枝状的(动脉期),分布均匀,运行自然,其直径由粗到细,且比例对称。7。学会用PPT交流。血管造影的异常表现为血管侵蚀:边缘不规则、厚度不均匀、狭窄和闭塞。肿瘤新生血管:供给肿瘤的血管厚度和长度不均匀,局部血管曲折紊乱增多。肿瘤染色:在毛细血管期,肿瘤内部的密度增加。恶性肿瘤的密度可能不均匀,边界不清,良性肿瘤大多均匀,边界清楚。造影剂滞留:肿瘤内坏死或静脉扩张,造影剂溢出,可在其中停留较长时间,显示不规则的血管湖,血管或恶性肿瘤常见。动静脉短路:静脉造影可见于动脉期,恶性肿瘤较

3、常见,良性肿瘤较少见。8、学会沟通PPT,血管造影的异常表现是血管移位:肝脏占位性病变,压迫分离的外周血管,拉直或弧形变形,表现为“抱球”征,这是比较良性的。血管扩张:血管肿瘤的营养血管较正常血管明显扩张。充盈缺损:肝脏占位性病变,由正常肝实质密度增加引起,良性病变多,血管病变少,如囊肿。腔内闭塞:门静脉、肝静脉和大血管突然闭塞,多为血栓或瘤栓。侧支血管形成:可进行循环障碍、门静脉高压或栓塞,显示多条血管。9。学会交换PPT,10。学会交流PPT和肝脏疾病的影像诊断。第二讲:冯黎明,2016年7月13日至11日,平昌县人民医院CT室。学会交换PPT和CT检查。(1)平片检查前准备好扫描方法:必

4、要时仰卧位、侧卧位或俯卧位(以防止胃气的干扰)从肝脏上缘到肝角下缘的参数:常规厚度10毫米,间隔10毫米,连续扫描,薄层(5毫米、3毫米)可疑部位。肝脏CT值:4060Hu窗位:4555Hu窗宽:100200Hu,12。学习交换PPT和CT增强扫描。目的:为了增加病变组织与正常组织之间的对比度,扩大它们之间的密度差,使病变更加明显。造影剂:离子型或非离子型碘剂常用于增强造影剂,即静脉滴注和快速静脉注射。13.学习交换PPT,分割肝叶和肝段。电脑断层扫描估计肝脏的大小。1cm层的厚度不超过15层。肝脏的密度高于脾脏。前者是25,后者是75,这导致了肝脏不同的三阶段表现。14.学会交换PPT,15

5、。学会交换PPT。CT扫描正常,密度均匀。肝门附近的静脉、胆管和肝动脉因其粗糙而易于显示。对比度增强后,肝脏内外的血管清晰可见。由于纤维组织和脂肪较多,肝门和肝裂(韧带裂)显示低密度。,16,学习交流PPT,17,学习交流PPT,18,学习交流PPT,19,学习交流PPT,20,学习交流PPT,核磁共振检查(核磁共振检查),核磁共振检查是非侵入性的,并且可以获得冠状、横向和矢状图像。病变可以是立体定向的,可以显示门静脉和肝静脉分支本身。磁共振成像的空间分辨率很低,受呼吸的影响,会产生伪影。腹腔肿大淋巴结的显示不如CT好。22.学习交换PPT,并常用扫描序列。1自旋回波序列在T1中使用短的重复时

6、间和短的回波时间,在T2中使用长的重复时间和长的回波时间。2.短旋转时间逆转了STIR的脂肪抑制作用,抑制了皮下脂肪和腹膜后脂肪信号。3梯度回波(GRE),快速小角度激发成像(TR),TE时间短,成像时间可超过10秒。患者在采集期间屏住呼吸,这可以减少呼吸运动伪影。23,学习交流PPT,表现正常,T1加权、T2加权均为中等信号,类似于脾信号,T1WI肝信号高于脾信号,T2WI肝信号低于脾信号,肝静脉和门静脉的显示率为90-100%,没有信号血管影,很难区分扩张的胆管T1和静脉血管,T2为高信号,胆囊含有浓缩胆汁, T1和T2分别为进食或饮水后高信号,胆汁排空,低信号,24,学习交流PPT,25

7、,学习交流PPT,肝脏疾病的影像诊断,冯立明讲座3,平昌县人民医院CT室,2016.08.03.26,学习交流PPT,异常体征,肝脏肿大或收缩普遍增加:肝炎,淤血,胆汁淤积普遍减少:肝硬化的肝脏肿大体征低于髂嵴或肿大,变钝; 右肾向下向后移位。右侧横膈膜抬高。结肠肝弯曲,横结肠压力下降;胃稍微弯曲并受压,胃向左后移动。27,学会沟通PPT,肝脏萎缩,右肾升高于左肾,胃前庭上移,十二指肠球移位高于右十二肋,28,学会沟通PPT,肝脏形态异常多为先天性发育畸形,而获得性改变主要是肝脏萎缩和肝硬化引起的代偿性肥大。29,学习交流PPT,肝脏形态异常,常见的有:肝脏对称:肝脏位于两横膈膜下呈“V”形,

8、胃位于中线右侧,常伴有右心脾;里德尔叶:右叶的变体,大部分是女性。正常右叶下缘逐渐变小,里德尔叶右肝角局部增大,呈球形;良性和恶性肿瘤:大的职业可以导致形态变化。30,研究和交换PPT,异常肝密度,肝内胆管积气最常见的原因:胆管与消化道相通,常见的外科手术,Oddi括约肌切开术,由于胆汁压力大,大多位于肝门附近,X线片显示含气的粗分支胆管;门脉积气是小儿常见的肠系膜坏死、小肠坏死;由肝实质内产气杆菌引起的肝脓肿,31岁,学习交流PPT,异常肝密度,弥漫性肝密度增加,原发性或继发性血色病;肝脏局部钙化为单发或多发,结核性肉芽肿、粟粒样或结节样缺失常见,大小不一。寄生钙化:肝包虫最常见,壁钙化呈蛋

9、壳样或环状。肿瘤钙化:血管瘤是放射性软线。肝内胆管阳性结石影。门静脉血栓形成或肝动脉瘤:圆形钙化。32,学习交换PPT,CT扫描异常征象,低密度对比增强改变,高密度淋巴结肿大腹水,33,学习交换PPT,CT扫描异常征象,低密度病变大部分肝脏病变在平扫时为低密度,少数为等密度,大部分为单个或多个低密度病变。CT值介于水和正常肝组织之间。良性:边界清晰整洁。恶性:模糊低密度区可能有低密度病灶。大多数低密度病变伴有坏死或脓肿的液体成分,也可能出现高密度。不同的CT值可以区分出血或钙化。34.学会交换PPT。胆道扩张是一种分支低密度每克肝组织脂肪增加1毫克甘油三酯,CT值降低1.6毫微克,正常肝脏CT

10、值比脾脏高6-12毫微克。与脾脏密度相比,它是弥漫性肝脏密度降低的常见方法。35,学会交换PPT,36,学会交换PPT,CT扫描异常征象对比增强改变多血管肿瘤(成人HCC,FNH)明显增强血管病变(海绵状血管瘤,动静脉瘘),大部分表现为结节状,高密度增强的低血管肿瘤(胆管ca,儿童肝ca),始终为低密度无血管结构(囊肿,脓肿),无增强效果。结节影或块状异常结构影,淋巴结肿大,显示软组织密度。肝脏周围腹水的CT值高于或类似于水。38,学会交流PPT,MR异常表现,异常征象轮廓大小,形态变化与CT相同,异常信号强度:五等信号,病理信号与肝脏信号相同,明显较低的信号与肝内血管相同,稍低的信号位于肝脏

11、和血管之间,明显较高的信号与脂肪相同,稍高的信号位于脂肪和肝脏之间。39,学习交换PPT,实体瘤局部信号改变(胞内水增多),T1和T2长时间放松,T1WI显示稍低信号,T2WI显示稍高信号,而液体肿块(囊肿)放松时间较长,T1WI显示极低信号,T2WI显示极高信号。如果T1WI肿瘤中有高信号区,则表明T1WI肿块中出血或脂肪变性是低信号,但T2WI是加权的。40,学会交换PPT,改变异常体征的通用信号,增强肝脏的通用信号,考虑脂肪肝中铁含量的增加、信号的减少和血色病。肿块结构伴腹部淋巴结转移增大,T1WI稍低信号,T2WI稍高信号,T1WI低信号,T2WI高信号。41,学会沟通PPT,肝脏疾病

12、的影像诊断,第4讲,冯黎明,平昌县人民医院CT室,2016年8月24日,42,学会沟通PPT,肝脓肿,临床与病理是肝脏组织的局限性化脓性炎症。临床上常见的肝脓肿有细菌性肝脓肿和阿米巴性肝脓肿,它们可以是单发的也可以是多发的。主要临床症状为发热、肝肿大和肝区疼痛。43,学会交流PPT,影像表现 1。x光片2。CT检查显示脓腔为圆形低密度区,当为脓成分时,密度略高于水,CT值约为2040HU。脓肿壁是围绕脓肿腔的环形带,其密度高于脓肿腔,低于正常肝脏。增强扫描呈“三环”,脓肿腔未强化,脓肿壁呈环形强化,轮廓光滑,厚度均匀,周围呈低密度水肿带。如果腔内有气体和/或液位,可以进行诊断。44岁,学习交流

13、,45岁,学习交流,46岁,学习交流,3岁。磁共振检查显示脓腔T1WI呈均匀或不均匀低信号,脓壁T1WI极高信号高于脓腔但低于肝实质,呈稍高信号影,表明晕征周围水肿明显增强,T2WI高信号呈环状强化,47、学会沟通PPT,48、学会沟通PPT,肝海绵状血管瘤,【临床病理】肝海绵状血管瘤是肝脏常见的良性肿瘤,大多无症状。肿瘤大小不一,可以是单个或多个。病理上,肿瘤由异常扩张的血窦组成,血窦和纤维组织不完全间隔形成充满血液的海绵状结构。49,学习交流PPT,影像表现 1。肝动脉造影实质期肿瘤内出现“血湖”,持续时间为2030秒,以早期出现、晚期消失为特征;肿瘤血管和动脉没有短路。50,学会交流,5

14、1,学会交流,2。CT平扫呈圆形低密度区,边界清晰,密度均匀。较大血管瘤的中央部分通常是密度较低的区域。增强扫描显示血管瘤边缘出现结节状强化,与肝脏血管密度相似。延迟扫描显示增强范围g血管瘤造影剂的“快进慢出”特征是其与肝癌鉴别的重要标志。对于较大的血管瘤,其中心可始终保持低密度。52,学习交流,53,学习交流,54,学习交流,55,学习交流,3。磁共振成像显示T1WI信号均匀性稍低,T2WI随回声时间延长,血管瘤信号强度增加直至达到甚至超过胆囊信号,T2WI信号强度较高,称为“球征”,增强边缘呈结节状增强,范围逐渐扩大至中心。56,研究与交流PPT,57,研究与交流PPT,肝脏疾病的影像诊断

15、,第5讲,冯立明,平昌县人民医院CT室,2016年9月14日,58,研究与交流PPT,原发性肝癌,临床与病理学肝细胞癌多发生在慢性肝炎和肝硬化的基础上,AFP为阳性。一般可分为块状型(5厘米)、结节型(1厘米5厘米)和弥漫型(1厘米)。小肝癌:单个结节小于3厘米,或两个结节直径之和不超过3厘米。59.学习交流PPT,影像表现 1。肝动脉造影平片无诊断价值。肝血管造影可以发现直径只有2厘米的肝癌。肝癌的主要血管造影表现为:供血动脉增厚;肿瘤血管出现;占领标志;血管浸润;肿瘤染色和填充缺陷;静脉早期表现;门静脉血管变化:由于癌栓形成导致的门静脉压迫、狭窄或门静脉阻塞。60,学习交流PPT,61,学

16、习交流PPT,62,学习交流PPT,63,学习交流PPT,2。肿瘤病灶的CT检查:a,平片扫描显示低密度病灶,边缘不规则,可以是单个或多个。如果肿瘤伴有坏死和囊性变,则密度较低,如果伴有出血,则密度较高。双期增强螺旋CT扫描显示,大多数肝癌为富血肿瘤,由肝动脉供血,而75%的正常肝脏由门静脉供血。因此,螺旋CT增强扫描动脉期的病灶可显示明显的不均匀强化。此时,正常肝组织尚未增强,病变密度高于正常肝。门静脉期造影剂迅速减少,正常肝脏开始强化,门静脉晚期和肝实质期病变密度低于正常肝脏。造影剂的特点是“快进快出”。伴随的变化:1 .癌症患者肝脏体积增加;门静脉癌栓形成;c .邻近器官受压或浸润;肺门和腹膜后淋巴结肿大;肝硬化,如脾肿大或腹水。64,学习交流PPT,65,学习交流PPT,66,学习交流PPT,67,学习交流PPT,68,学习交流PPT,69,学习交流PPT,70,学习交流PPT,71,学习交流PPT,70,学习交流PPT,3。原发性肝癌的磁共振成像在T1WI上稍低,在T2WI上,信号略高于正常肝组织。增强后,肝癌实质部分信号增强,边界清晰,坏死区域不增强。磁共振门静脉成像能清晰显示静脉癌栓的形成。73,研究与交流PPT,74,研究与交流PPT,75,研究与交流PPT,肝脏疾病的影像诊断,第6

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