感染性休克ppt课件

1、感染性休克，1，学习交流PPT，休克定义：休克是人们对有效循环血液量减少的反应，是组织灌注不足引起的代谢和细胞损伤的病理过程。 学习2、交流PPT、休克分类1、低血容量性休克(1)失血性休克(2)烧伤性休克(3)创伤性休克(2)血管扩张性休克(1)感染性休克(2)过敏性休克(3)；4、交流PPT、感染性休克根据血流动力学的特征，可分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)。 5、学习交流PPT、感染性休克，概括病因发病机制的临床表现诊断鉴别诊断休克的监测治疗，6、交流PPT、概况、感染、SIRS、Sepsis、Severe sepsis婴儿50-60次/分钟白血球订数12109/L，或1

2、0个项目交流PPT，血流动力学，高动力型：高排低阻型，外周血管扩张，阻力下降，皮肤温暖，少，应含g肌肤湿冷。 G-，9，交流PPT，学习冷休克暖休克，神志改变：冷休克神志躁动，冷休克清楚皮肤颜色：冷休克皮肤苍白，紫绀皮肤淡红，潮红皮肤温度：冷休克湿冷皮肤暖，干燥毛细血管充盈时间：冷休克延迟一般2秒左右脉搏：冷休克脉搏细速尿量：每小时超过30ml，30ml，交流PPT，学习病因，近年来引起感染性休克的常见病因或基础状态包括以下方面：1)各种病原体引起败血症。 2 )急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3 )恶性肿瘤：主要为

3、白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 11、学习交流PPT，病因，4 )住院危重病二次感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力、先天性代谢遗传病。 5 )各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏综合征、溶血尿毒症症候群、灰熊综合征、葡萄球菌烫伤样综合征、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征的继发感染。 6 )心跳呼吸突然停止，心肺复苏后伴MODS。 12、学习交流PPT的病因；7 )非感染性休克发展为感染性；(1)混合性休克：意外中毒、多发性损伤、大手术后新生儿窒息休克；(2)心源性休克：重度心律失常、重症先天性心脏病心力衰竭； (3)低血

4、容量休克：消化管大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；(4)内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危险像；(5)心脏阻塞性休克：心包埋栓、心房粘液瘤、流出路狭窄性心脏病、肺梗塞。13、学习交流PPT、发病机制、感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，其中微循环障碍最显着，是本病的基本病理变化。 微循环障碍可分为微循环收缩期、微循环舒张期、微循环衰竭期。14、学习交流PPT，发病机制，1 )微循环收缩期：细菌和毒素侵入人体后，肾上腺髓质释放出大量儿茶酚胺，引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌和小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩，导致大量毛细血

5、管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，而外周阻力增加，心率增加和心肌收缩力增强，心率增加，保证脑和心脏血液灌注。 持续变化是指毛细血管内血液灌流少，管腔内静水压低，间质液转移到血管腔，发挥输液作用并减少血容量引起肾素-血管紧张素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，肾脏保留水和钠，减少排泄，增加体液15、学习交流PPT、发病机制，2 )微循环舒张期：如休克不及时纠正，则组织缺血缺氧、酸性物质大量生成，酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低而转为舒张。 但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境的抗性强烈痉挛。 由于这种变化，大量的毛细血管开放，之前松弛后，大量的血液流入毛细血管网，有

6、效循环血量大大减少，回心血量减少，每心一博的输出量减少，血压降低。 同时，毛细血管静水压增高，漏液，毛细血管内血液浓缩停滞，休克进入失代偿期。16、学习交流PPT、发病机制；3 )微循环衰竭期：微循环内滞留血液由于血液粘度增加和酸性血液高凝特性，红细胞和血小板易聚集，形成微细血栓，出现分散性血管内凝血，导致各器官功能性和器质性障碍。 休克发展为分散性血管内凝血，进入微循环衰竭期，表明病情严重。 学习交流PPT，临床表现，感染性休克可分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。 临床表现因原发病、年龄、感染病原体及治疗干预的不同而不同。 休克可直接引起感染性原发疾病，此时病情严重危险，进展迅速，可在数小

7、时至24小时内死亡，如在爆炸性流脑即重症病和慢性疾病的治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，血压下降，则常上述三期是由量向质变化的过程，完全难以分离。 18、学习交流PPT，临床表现，休克代偿期：心率加速，呼吸加速，通气过度，血压正常或过高，脉压差减小，精神萎靡，尿量正常或少，四肢温暖，经皮氧饱和度正常。 血小板数的减少和血气PaCO2呈轻度呼碱，动脉乳酸上升。 此时，心输出量保持正常或增加(尽管波特输出量减少)，体血管阻力降低。 由于没有休克特异的证据，容易忽视。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人以通气过度和呼吸性碱中毒为感染性休克早期特有的症状。 19、学习交流PPT

8、临床表现、休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由失代偿发展为失代偿。 表现为四肢发冷、肛门指温差增大、毛细血管再充盈时间延长(3秒)、血压进行性下降、脉搏下降、心音低钝、低氧血症和代谢性酸中毒加重、尿少或无尿(尿量正常12ml/Kg.h )。 20、学习交流PPT，临床表现，休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。 持续重症的低血压、低心输出量、严重的环境障碍，对扩张和血管活性药物没有反应，器官功能的支持也只能延长有限的生命时间，最终死亡。 学习交流PPT，可分为临床表现、血流动力学分类、高动力循环型(高排低阻力、暖休克)和低动力循环型(低排高阻力、冷休克)。 前

9、者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或过高，属于早期休克。冷休克心输出量下降，外周血管代偿性收缩，抵抗增加，皮肤苍白，肢端寒，脉搏弱，血压下降或脉压差小。 22、学习交流PPT、诊断，不能将血压下降作为休克诊断的标准必要条件：脓毒症和休克同时认识早期休克表现，抓紧时间早期积极治疗极为重要。23、学习交流PPT，诊断，轻度：症状征象：轻度神智变化，心率加速，呼吸加速，通气过度，发热，四肢暖，皮肤干，红，脉搏强，心音强，毛细血管充盈时间延长(1- )实验室检查：呼碱，有无代酸，低氧血症，动静脉氧含量差降低，乳酸、24，学习交流PPT，诊断，重度：症状征象：困倦昏迷，心率明显增加快，呼吸困难、发

10、热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫、脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长(3秒)，血压实验室检查：代酸或混合型酸中毒，重症低氧血症，氧25、学习交流PPT，鉴别诊断低血容量休克，感染时不易鉴别感染性休克，脱水时胸片心影常缩小，肺水肿容量恢复效果良好，26、学习交流PPT，鉴别诊断心源性休克，心脏病史多无脱水体征但循环灌注差， 脉搏明显重复胸片心影增大、肺水肿心输出量降低，仔细体格检查和综合生命体征监测是基本措施。 应着重观察神智状态、颜色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、毛细血管再充盈时间。 持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。28、学习交流PPT，

11、原则：以早期、积极、持续为目的消除病原菌稳定的生物血流动力学，保证组织氧结合器官的支持调节对生物有害的炎症反应，29、学习交流PPT，病因治疗：密闭间隙感染需要外科引流、胰腺炎。 合理选择手术消除肠梗阻的抗生素，控制感染开始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”，根据临床治疗效果和微生物学结果重新评估调整抗感染方案，如广谱抗生素降级更换，最终根据血液培养和药敏试验，学习30、交流PPT、液体疗法(扩张)， 及时充分补充有效循环量，保证组织和器官有效灌注的补液原则：早晨，二片，三足量分二阶段输液：抗休克阶段，维持输液阶段，31，交流PPT，抗休克阶段，最初快速输液10-20ml/kgNS或2:1液，3

12、0-60分钟内迅速再继续第一次输液后，进行评价，根据休克是否好转，决定将继续输液的液体分开给药，每批迅速给药从10-20ml/kg到休克基本修正最初常用的等张液，然后逐渐降低张力给药适量的体液：低右缓冲碱主要发挥治疗作用，血液容量不足时缓冲碱的性能也不能充分发挥。 矫正酸中毒可增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性，防止DIC的发生。静脉滴注5%碳酸氢钠200ml，根据动脉血气分析结果补充，34，学习交流PPT，血管活性药物，适应证：扩张后血压低，低动力型休克根据扩张使用，持续滴注，35，交流PPT， 升压药学习低血压儿童液体复苏时多巴胺对多巴胺效果不好者，最好选择肾上腺素或去甲肾上腺

13、素多巴酚胺，不要同时配合心功能不全者多巴胺和多巴酚胺，36、交流PPT、多巴药理作用因剂量而异2-5g/(kg.min) -使肾脑心灌注增加的全身血管阻力降低中的剂量5-10g/(kg.min) -正性肌肉力作用心肌收缩增强、末梢血管轻度收缩大剂量10-20g/(kg.min) -使受体效果增加，明显地使血管减少心肌收缩增加心肌收缩力，伴休克和明显心功能的非全时给药量多2-10g/(kg.min )，持续微泵最大20g/(kg.min )，38，交流PPT，肾上腺素，不超过0.05-0.2ug的正性肌学习去甲肾上腺素，0.02-0.2ug/kg.min的主要兴奋a受体有强缩血管作用，升压效果好

14、，学习40、交流PPT、抗胆碱药物，对抗乙酰胆碱引起的平滑肌痉挛每隔654 min静脉注射，颜色为尿量增加，即减量，给药时间逐渐延长，41，学习交流PPT，由于心脏支持，感染性休克时心脏功能障碍有一定程度，优先选择多巴非他明无反应，可能使用磷酸二酯酶抑制剂的血管活性药物， 液体复苏无效，顽固性休克多巴胺尚无法纠正肾上腺素，去甲肾上腺素伴低心排多巴胺低排高阻硝普钠、硝酸甘油、NO、米力农43、学习交流PPT、呼吸支持、充分供氧是极为重要的肺水肿治疗： 交流PPT的学习、呼吸支持、气管插管指征高碳酸血症持续低氧血症气道危害重症酸中毒、45、交流PPT的学习、肾脏支持、一般肾前性肾功能扩大、酸的矫正、心功能的改善如果是肾性肾功能衰竭，可以试用交流PPT、学习营养支持，根据需要为肠内和肠外提供充分的营养， 避免蛋白质营养不良，增加抗感染能力，恢复器官功能，加强胰岛素治疗(维持血糖150mg/dl )，学习47，交流PPT，c型免疫球蛋白，免疫球蛋白降低患儿病死率有望成为新生儿脓毒症和