缺 氧(hypoxia)课件

1、.,1,缺 氧(hypoxia),病理生理教研室 马小茹 2005.3,.,2,概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 2 常用指标,.,3,常 用 指 标,氧分压(PO2),氧容量(CO2max),氧含量(CO2),A-V氧差,氧饱和度(SO2),P50,.,4,物理溶解的氧所产生的压力,氧分压(PO2),.,5,100 ml Hb为O2充分饱和最大 带氧量，取决于Hb的质和量,氧容量(CO2max),.,6,100ml 血液实际带氧量 物理溶解 化学结合（Hb）,氧含量(CO2),.,7,A-V氧差,动脉与静脉血氧含量差,.,8,氧饱和度(SO2)

2、Hb的氧饱和度,(CO2-溶解氧量) CO2max,SO2,=,100%,.,9,100,80,60,20,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,40,氧 饱 和 度 %,氧分压（kPa）,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2，3-DPG H+ CO2 温度,2，3-DPG H+ CO2 温度,.,10,P50,SO2为50%时的氧分压 反映Hb与O2的亲和力。 正常26-27mmHg,.,11,类型 缺氧的 原因 发病机制,.,12,正常情况 缺氧分类,外呼吸 Hb与O2结合 血液携氧循环 内呼吸,低张性 血液性 循环性 组织性,.,13,一、低张性缺氧 (hypotonic h

3、ypoxia),PaO2 CaO2 a 吸入气氧分压过低 b 外呼吸功能障碍 c V-A分流,概念,原因,.,14,一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia),PaO2: SaO2: CaO2: CO2max: N A-V氧差/ N (慢性),血氧 特点,.,15,A-V氧差取决于弥散速度及时间,A,V,PO2,弥散速度,Cap,.,16,发绀（cyanosis）,毛细血管中HHb平均浓度 增加到5 g/dl以上 皮肤粘膜呈青紫色,.,17,二、血液性缺氧 (hemic hypoxia),Hb量/质改变 贫血:Hb量 CO中毒 Hb性质改变： MHb 肠源性紫绀 Hb与O2亲和力,

4、原因,概念,.,18, CO与Hb亲和力大 (210倍) （-）RBC内糖酵解 2,3-DPG Fe3+丧失携氧能力 Fe2+与O2亲和力,CO中毒,Hb 性 质改变 ：MHb,.,19,Fe2+,Fe3+,Fe2+,Fe2+,Hb,.,20,二、血液性缺氧,PaO2 :N SaO2: N CaO2:/ N CO2max:/ N A-V氧差:,血氧 特点,.,21,A-V氧差取决于弥散速度及时间,A,V,PO2,PO2,HbO2,Cap,速度N,速度,速度,.,22,三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia),血流 单位时间供O2 （缺血性、淤血性缺氧） 全身性: 心衰、休克

5、局部性: 栓塞、血管病变,概念,原因,.,23,三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia),PaO2： N SaO2 ：N CaO2 ：N CO2max： N A-V血氧差：,血氧 特点,.,24,A-V氧差取决于弥散速度及时间,A,V,PO2：N,速度N 时间,Cap,.,25,四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia),组织细胞用氧异常 组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍,概念,原因,.,26,四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia),PaO2：N SaO2：N CaO2：N CaO2max： N A-V氧差,血氧 特点,.,27,A-V氧

6、差取决于弥散速度及时间,A,V,PO2：N,速度,PO2:,Cap,.,28,小 结各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V氧差 低张性 N /N 血液性 N N /N 循环性 N N N N 组织性 N N N N,/N,.,29,O: 煤 Hb：汽车循环：交通组织：发电机ATP：电,.,30,缺氧时机体的机能代谢变化,轻度/慢性缺氧 机体代偿 重度/急性缺氧 功能和代 谢 障 碍,.,31,呼 吸 系 统, 代偿反应 通气量(加深加快) 意义 a 换气肺泡,呼吸面积 SaO2 b 肺泡气PO2、PCO2 c 胸腔负压回心血量 心输出量,.,32,呼

7、吸 系 统, 代偿反应 机制 PaO2化学感受器(+) 交感N兴奋 特点 缺氧类型 时间不同 高原缺氧时呼吸代偿变化,呼吸变化也不同,.,33,呼 吸 系 统, 功能代谢障碍 急性高原病,PaO2呼吸中枢抑制,急性高原反应 高原肺水肿,.,34,循 环 系 统, 代偿反应 a 心输出量全身供氧能力 b 血流分布改变保证重要器官的供血 c 肺血管收缩保持V/Q比例 d 毛细血管增生缩短弥散距离,.,35,循 环 系 统, 代偿反应 a 心输出量 全身供氧能力 心率 心收缩力 静脉回流量,.,36,循 环 系 统, 代偿反应 b 血流分布改变保证重要器官的供血 器官血流变化：交感兴奋缩血管 代谢产

8、物扩血管, 心、脑血流量乳酸 腺苷 皮肤、腹腔脏器-R兴奋,.,37,循 环 系 统, 代偿反应 c 肺血管收缩 缺氧肺小动脉收缩 缺氧肺泡血流 保持V/Q比例 肺动脉压 肺上部血流,.,38,循 环 系 统, 代偿反应 c 肺血管收缩 机制：交感N兴奋 LTs、TXA2、ET；PGI2、NO 缺氧对血管平滑肌的直接作用,.,39,循 环 系 统, 代偿反应 d 毛细血管增生 缺氧VEGF毛细血管增生 弥散距离细胞供氧,.,40,循 环 系 统, 功能障碍 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能降低 3 心律失常 4 静脉回流减少 （呼吸抑制、代谢产物堆积）,.,41,血 液 系 统, 代偿反

9、应 a 红细胞（促红素） b 氧离曲线右移（2,3-DPG） 2,3-DPG的作用 与HHb结合,稳定其构型,使之不易与O2 结合 PH,使Hb与氧的亲和力（Bohr效应） 2,3-DPG生成的调节因素,.,42,HbO2,HHb,2，3-DPG结合于HHb分子中央的孔穴示意图,.,43,葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果酸 ATP 磷酸果糖激酶（+） ADP 1，6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3磷酸甘油醛 1，3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 乳酸,2，3-DPG,DPGM（+）,DPGP（-）,DDPGP（-）,.,44,中枢神经系统变化,Pv

10、O2 3.73kPa 精神错乱 2.53kPa 意识丧失 1.60kPa 危及生命,ATP Na+泵障碍 Cell水肿 代谢产物堆积通间质水肿 颅内高压 脑血管扩张,.,45,组 织 细 胞, 代偿反应 用氧能力增强 线粒体数目、膜面积、酶含量内呼吸 无氧酵解增强 ATP/ADP比值磷酸果糖激酶活性 肌红蛋白增加 低代谢状态,.,46,100,80,60,40,20,0,2.67,13.3,16.0,5.33,8.0,10.7,Hb,Mb,PO2（kPa）,SO2 %,血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线38 pH7.40,.,47,组 织 细 胞, 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化,.,48,组 织 细 胞, 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 Na+内流：细胞水肿 K+外流：合成代谢障碍 Ca2+内流：,抑制线粒体呼吸功能 增加自由基生成,.,49,组 织 细 胞, 缺氧性细胞损伤 线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢 溶酶体的变化 膜通透性、肿胀、破裂、溶酶外溢,.,50,小 结,急性