神经系统对姿势和运动调节ppt课件.ppt

1、神经系统对姿势和运动的调节：神经系统对姿势运动的控制，1，运动控制，2，(5)大脑皮层对身体运动的调节，(4)小脑的功能，(3)基底神经节的功能，(2)脑干对肌肉张力和姿势的调节，(1)脊髓调节运动的基本机制，控制系统运动神经系统，3，功能：身体运动的主要中枢运动，N元轴外肌肉运动，N元轴内肌肉运动，1。脊髓，运动单位，4。脊髓水平完成的姿势反射包括对侧伸肌反射、伸展反射和节间反射。屈肌反射刺激脊椎动物皮肤受刺激一侧的肢体屈肌收缩，并放松伸肌。(具有保护意义)对侧伸肌的反射刺激强度增加了同侧肢体屈肌和对侧肢体伸肌的收缩。(保持身体平衡)、皮肤感受器、伸肌、对侧腿部伸展、刺激的侧向屈曲、对侧伸肌

2、反射。脊髓休克，在脊髓从高位中心分离后，反射活动在横截面以下暂时丧失，进入反射状态。表现：肌肉紧张减少或消失，出汗反射消失，血压下降，粪便和尿液积聚(一些以脊髓为基本中枢的反射可在将来恢复)；6.脊髓休克出现和恢复的原因：产生：脊髓突然失去其高中枢，以促进或抑制由调节引起的恢复；脊髓的初级中枢起作用；7.受拉伸反射支配的骨骼肌的反射性收缩是在外力拉动时产生的。1.肌腱反射：肌腱快速拉伸引起的拉伸反射；如膝反射、跟腱反射。2.肌肉缓慢而持续的紧张引起的紧张反射。，8，9，反射弧：牵引肌的肌梭兴奋。神经元刺激脊髓运动，牵引肌收缩，10，11，12，1。腱反射(相位拉伸反射)受体-肌肉穿梭效应器-快

3、速肌肉潜伏期-0.7毫秒(单突触)2。当肌肉张力(张力拉伸反射)持续缓慢拉动肌腱时的张力反射-姿势维持受体-肌梭效应器-慢肌多突触3。拉伸反射的机制肌梭梭外纤维、梭内纤维、核囊纤维和核链纤维的结构在外梭肌纤维和内梭肌纤维之间存在平行关系。内侧梭状肌的收缩成分与它们的感觉装置成串联关系。肌梭的传入神经为Ia类：其末梢围绕核袋和核链纤维的感觉装置为II类：其末梢分布在核链纤维如花中的感觉装置为15、16、17、18，支配肌肉的传出纤维神经元为外侧梭肌；神经元梭内肌肉；传出纤维末梢的组织学类型：板状末梢支配核袋纤维的伸展末梢同时支配外部和内部穿梭肌的运动神经元末梢，19，20。肌肉梭感测传入纤维对被

4、牵拉的内部梭肌肉的两种反应：被牵拉的内部梭肌肉(1)被牵拉的核袋纤维的螺旋末端对。对拉伸速率敏感(2)在整个拉伸刺激期间，核链纤维的螺旋端有感觉传入放电，且放电持续稳定增加(动态反应，对肌肉长度变化敏感)。21.拉伸反射过程：肌肉被外力牵拉，外梭肌伸长，内梭肌的感觉装置也伸长。肌梭纤维的感觉传入冲动增加了支配同一肌肉的运动神经元，从而刺激同一肌肉的外部梭状肌的收缩。22.在通过神经元的传出活动调节肌肉张力的反射过程中，神经元的传出冲动增加了内梭肌的收缩装置和收缩肌梭感觉装置。被牵拉的肌肉梭感觉纤维的感觉传入冲动增加了支配同一肌肉的运动神经元，以刺激同一肌肉的外梭肌肉的收缩。23.高尔基腱器官和

5、肌肉的张力敏感反射：外梭肌的等长收缩高尔基腱器官(位于腱内，与梭外肌串联，是张力受体)。高尔基腱器官的传入冲动通过牵拉(Ib传入)而增加，牵拉抑制支配同一肌肉的运动神经元放松以避免肌肉劳损。24，25，1。去脑僵硬：脑干在上、下中脑褶之间被切断，动物出现四肢伸直、头尾抬高、脊柱僵硬等肌肉紧张现象。第二，由低脑干和高中枢调节肌肉张力，24，25抑制区(小，弱活动)，促进区(大，强活动)，脊髓前角运动神经元，调节肌肉张力，IPSP，EPSP，小脑前叶两侧，前庭核，小脑前叶蚓部，纹状体，皮质运动区，网状脊髓束，27，去脑网状结构抑制区(大脑皮质运动区和纹状体等)的下行起始动作。)被切断时，抑制区的活

6、性减弱，而促进区的活性相对增强。28.在人类中，a、b和c是去皮质和去脑的，a是仰卧位，头部姿势正常，上肢b和c半屈曲，上肢姿势d，去脑刚性，并且上肢和下肢都是刚性的。状态反射：包括紧张性迷路反射和紧张性颈部反射。脑干整合完成的姿势反射包括状态反射、翻正反射、线性和旋转加速度反射，中心在前庭核，存在正常人较高的中心，状态反射受到抑制，难以显示。30.运动的想法起源于大脑皮层接触区；运动设计：大脑皮质、基底神经节和小脑半球外侧皮质；锻炼计划的编制和存储：小脑皮质。运动指令(命令、执行)皮质脊髓和脑干束骨骼肌在皮质运动区的调节系统功能，触发自主运动以调整姿势和协调不同肌肉群的活动。31，功能：稳定

7、自主运动以调节肌肉张力，处理本体感受传入信息，并参与运动的设计和编程。3。基底神经节，32。运输肌紧张(震颤麻痹)，基底神经节损伤：33，34，4。小脑，35，36，小脑功能，37，5。大脑皮层，功能：启动和协调自主运动以调节肌肉张力，38，38交叉优势(主要在头部和面部的两侧)功能代表区的大小与运动精细度正相关。倒置功能取向(头部和面部局部直立)，主要运动区的功能特征，40，2。辅助运动区、内侧皮质、两半球纵裂内侧壁、扣带回以上，前4项功能特征：双侧优势，41，(2)运动传导通路1。皮质脊髓束(“锥体束”):大脑皮质的运动区穿过(80%)而不穿过(20%)对侧脊髓的外侧脊髓和同侧脊髓的前部脊

8、髓(皮质脊髓外侧束)(皮质脊髓前束)，脊髓前角和神经元的前白质联合并穿过肌肉。42、2。皮质脑干束：大脑皮质脑干中的运动神经元穿过内囊中的运动神经元(下面肌和舌肌受对侧神经支配，其他面肌受双侧神经支配)，43，44，45，锥体外系：大脑皮质运动区外侧支，脑干内侧核，顶脊髓束，网状脊髓束，前庭脊髓束，红核脊髓束(近端肌肉，大体运动，姿势调整)(远端肢体肌肉，精细运动)，46，47，48，448姿势调节系统的功能(一)脊髓休克的综合功能(一)从高位中枢分离的脊髓在手术后暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。原因：不是切断伤造成的，因为如果在反射恢复后进行第二次切断，就不会再发生脊髓休克。这是因为被

9、切断的脊髓突然失去了对高位中枢的调节，主要是失去了脊髓上从大脑皮层到低位脑干的下行纤维的控制功能。意义：它表明脊髓可以进行一些简单的反射活动，但通常它是在高中枢的控制之下。通过脊髓调整姿势(1)屈肌反射和交叉伸肌反射脊髓动物的皮肤受伤，受刺激的屈肌收缩，而相对的伸肌收缩的现象。意思是：保持平衡。(2)节间反射。在脊椎动物反射恢复的后期，有一种反射，即脊髓的相邻节段相互配合，如抓挠反射(:)，如刺激腰部背部皮肤引起的后肢抓挠动作。53，54，(2)脑干对肌肉张力和姿势的调节1。脑干对肌肉张力的调节抑制区(宽范围)和促进区(小范围)，55。去神经动物(切断中脑上下丘之间)的大脑刚性主要是反重力肌肉

10、刚性，这可以在中脑疾病中看到。提示病变侵犯脑干，预后差。所有的肢体都是直的，56，僵硬度：僵硬度由高中枢直接兴奋的神经元引起。僵硬：高中枢首先刺激神经元，然后通过环路，导致神经元兴奋引起的僵硬。(环穿过背根)环：神经元刺激内部穿梭肌收缩，感觉神经刺激脊髓前角中穿过背根脊髓的神经元，以刺激骨骼肌收缩，57，58和去皮层刚性):表示皮层失去与皮下中心的接触。蝶鞍上可见囊肿。表现为下肢伸肌僵硬和上肢半弯曲。，59，2。脑干对姿势的调节(1)态度反射(:)当头部在空间中的位置以及头部和躯干的相对位置改变时，身体肌肉张力的变化。迷路紧张反射：卵圆囊和气球被刺激。中心：前庭神经核的颈部张力反射：由颈部扭曲

11、引起，位于颈髓中心(2)翻正反射：总是着地于四肢，60，(3)大脑皮层姿势的调整(1)跳跃反应(:)动物站立时受到外力推动时的跳跃运动。(2)放置反应：动物将腿牢牢地放在支撑物表面的反应。上述所有反应都需要大脑皮层的参与，这些反应在皮质动物中受到严重损害。基底神经节的功能(1)结构1。旧纹状体：苍白球2。新纹状体：尾状核、壳核、丘脑底核、黑质和红核(2)功能：自主运动的产生和稳定、肌肉张力的调节、本体感受传入冲动信息的处理等。62，63，(3)基底神经节相关疾病1。震颤麻痹，也称为帕金森氏病：黑质多巴胺能神经元受损，纹状体胆碱能神经元极度活跃。静止性震颤2。纹状体中的胆碱能和氨基丁酸神经元较低，而黑质中的多巴胺能神经元过度活跃。64，65，阿尔维德卡尔森，保罗格林加德和埃里克坎德尔，他们因在人类神经系统信号传递研究中的贡献而获得2000年诺贝尔生理学和医学奖，他们的主要工作是发现多巴胺和乙酰胆碱与基底神经节损伤之间的关系。小脑功能(1)前庭小脑(结节叶):维持平衡反射通路：前庭器官前庭核结节叶前庭核脊髓运动神经元肌肉切除术后：运动病消失；位置性眼球震颤，67，(2)脊髓小脑(小脑前部和后部的中间区域):肌肉张力的调节；肌肉紧张的抑制。前叶中部：加强肌肉张力；增强