临床教学--临床心电图(Electrocardiogram).ppt

1、临床心电图（Electrocardiogram）,江中二附院 陈智华,心电图各波段的组成与命名,心电生理,兴奋性 自律性 传导性-心脏传导系统,心电图各波段的组成与命名,心电图,是利用心电图机从体表记录心 脏每一心动周期所产生电活动变化 的曲线图形。,心电图示例,临床心电图（Electrocardiogram）,不直接记录生物电源本身的电活动，而是记录心脏生物电场中的电位变化。在记录这些电位变化时，心电图所提供的常常是心脏实际产生的电位差的近似值。随着心脏电生理学、心电学研究的深化，心电图已成为临床心脏病学领域中极具价值的诊断工具，也是记录心脏电活动规律的唯一实用方法。在一定范围内可以用心电图

2、来诊断和区别包括解剖、代谢、离子和血流动力学等方面的心脏改变，成为诊断某些心脏疾病的独立指标，个别情况下心电图是某些病理过程的唯一诊断指标。,学习目标,（一）了解心电发生原理及心电向量的关系。（二）掌握心电图检查方法、常用心电图导联心电图检查的临床应用范围。（三）掌握正常心电图各波的图像、正常值及其改变的临床意义。（四）熟悉几种常见疾病的典型心电图特征。,第一节 临床心电学的基本知识,一、心电发生的原理与心电向量概念 静息的心肌细胞保持于复极化状态，细胞膜外侧具正电荷，细胞膜内侧具负电荷，两侧保持平衡，不产生电位变化。当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激(阈刺激)时，其对钾、钠、氯、钙等离

3、子的通透性发生改变引起膜内外正、负离子流动(主要是钠离子内流)，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电位，与尚处于静止状态的邻近细胞膜构成一对电偶，其电穴在后电源在前。此种电偶相继向另一端推移，产生动作电流，直至整个细胞完成除极化。 由于闰盘等结构的存在，使心肌细胞间的电活动得以直接传递，导致心脏电激动迅速向周围扩布。此时若将检测电极置于体表一定位置，便可测得一定的电位变化。于对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位而描出向上的波；背离细胞除极方向的电极处，则可测得负电位而描出向下的波。心肌细胞完成除极后，继之出现极化状态

4、的恢复过程称为复极化,一、心电发生的原理与心电向量概念,心肌细胞完成除极后，继之出现极化状态的恢复过程称为复极化由此而产生的电偶，其电穴在前，电源存后。从而就单个心肌而言出现与除极数量相等而方向相反的电位变化,心肌细胞的除极与复极,心肌细胞的动作电位与心电图,心室肌细胞动作电位,由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关：,与心肌细胞数量(心肌厚度)呈正比关系 与探查电极位置和心肌细胞之间的距离，呈反比关系 与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，乙电位在导联上的投影愈小，电位愈弱 这种既具有强度，又具有方向性的电位幅度称为心电“向量” ，通常用箭头表示其方向，而其长度表示

5、其电位强,心电向量,这种既具有强度，又具有方向性的电位幅度称为心电“向量” ，通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。 可以认为，由体表所采集到的心电变化是全部参与电活动的心肌细胞的电位变化按上述原理所综合的结果。,心室肌除极顺序,室间隔左中1/3处（0.01-0.02S）心尖前壁（0.02S）左心室侧壁及右心室后基底部（0.02S）左心室后基底部及室间隔基底部（0.02S） 心电向量环QRS环,心脏特殊传导系统示意图,心电信号传递的三站,第一站：窦房结 第二站：房室结 第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞,心 房,束 支,心 室,心电图各波段的组成与命名,心电图各波段的组成与命名,心电图各波

6、段的组成与命名,R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波 Q波：R波之前的负向波 S波：R波之后的第一个负向波 R波：S波之后的正向波 S波： R 波之后的负向波 QS波：QRS波只有负向波 振幅小可称为q、r、s、r、s,QRS波群的命名原则,QRS波群的命名示意图,导联体系,临床心电图的信号主要是从体表采集的。如将探测电极安置于体表相隔一定距离的任意两点，原则上均可测出心电的电位变动，此两点即构成一个导联。两点的连线代表导联轴，具有方向性。,三、导联体系,导联： 在人体不同部位放置电极，并通过导 联线与心电图机电流计的正负极相连，这 种记录心电图的电路连接方法。,常规心电图导联,在长期应

7、用临床心电图的过程中，已形成了一个由Einthoven创设而为目前大多数心电图工作者所采纳的国际通用导联体系，称为“标准导联”，共包括12个导联。肢体导联：I 、II、III、aVR、aVL、aVF；胸导联：V1、V2、V3、V4、V5、V6。,标准十二导联系统,肢体导联系统反映心脏矢状面情况 双极肢体导联： 加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6,(1)肢体导联,包括双极肢体导联I、II、III及加压肢体导联avR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂(R)、左臂(L ) 、左腿(F)，连接此三点即成为所谓

8、Einthoven三角。,肢体导联系统反映矢状面情况,双极肢体导联-电路连接方式,加压单极肢体导联-电路连接方式,六轴系统,为了便于表明这6个导联轴之间的方向关系，可将导联I、II、III的导联平行移动，使与avR、aVL、aVF的导联轴一起通过坐标图的轴心“o”点，构成一个所谓“六轴系统”。 此坐标系统采用180的角度标志。以左侧为0 ，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负，这六个轴之间依次各相距30。此对测定心脏的额面心电轴颇有帮助，对判定各肢体导联间波形的关系亦有参考意义。,肢体导联的导联轴与六轴系统,肢体导联系统反映矢状面情况,(2)胸前导联,属单极导联。探查之正电极安放于胸前固定的部位。另

9、将肢体导联的三个电极各串一5ko以上的电阻(以减少皮肤接触电阻差别的影响)，然后将三者连接起来，构成“中心电站”或称“无干电极”。如此可使电位接近“o”电位而较稳定，故设定为导联的负极。各导联分别按其正极部位称为v1、v2v6导联，其电极具体安放的部位及其主要作用可见表,胸前导联反映水平面情况,胸前导联-电路连接方式,第二节 心电图的检测内容和正常数据,一：心电图图形描绘和检测 心电图乃是一组具有正向波及负向波的波形曲线，可以显示在心电示波器上，或应用描笔将图形在印有方格坐标而横向运行的记录纸上描绘出来。,（一）各波段时程的检测,RR间期 P波时限 PR（PQ）间期 QRS时限 QT（QTc）

10、间期,心电图时程测量注意,心电图是电压随时间变化的曲线 心电图记录在坐标线上，横坐标为时间，通常采用25mm/s纸速记录 时间：横坐标，1小格=1mm=0.04秒 测量应从波形起点内缘到终点内缘,心率的计算,常用两种方法： 测量15厘米长心电图内P波或QRS波群出现的数目：该数目乘以10 测量P-P或R-R间期：测量5个或5个以上P-P或R-R间期，计算其平均值，60除以该周期即为每分种的心率。例如RR间距为0.8s，则心率600.875(次min)。,（二）各波段振幅的测量,心电图是电压随时间变化的曲线 心电图记录在坐标线上，纵坐标为电压。通常情况下，电压为每毫米0.1mV 向上的波的电压从

11、基线的上缘至顶点；向下的波从基线的下缘到底端测量。 基线为T-P段,（二）各波段间期的测量,各波时间：从波的起始部的内缘至终末部的内缘。选择波形清晰地导联。 间期：P-R间期（自波P起点量至QRS波群的起点）,Q-T间期（自QRS波群的起点量至T波的终点）。R-R间期（自R波高点量至R波高点）。 S-T段移位：抬高的程度应自等电位线上缘垂直量至S-T段上缘，下移的程度自等电位的下缘垂直量至S-T段的下缘。,常规心电图的波形和测量示意图,(三)平均心电轴的检测,1概念 每一次心动周期的心电活动，可以概括地用一系列顺序出现的瞬时综合心电向量来表达。左、右心室除极过程的总方向，正常时大多与其最大向量

12、相一致，在心电图学中采用“平均心电轴”的名称，简称为“心电轴”。正常心电图的平均心电轴对向左前下。,（三）平均心电轴的检测,概念：心室除极过程中全部瞬间向量综合 测定方法： 查表法：分别测出导联和导联QRS波群电压差值(R波电压减Q波及S波)，查心电轴表 作图法 目测法,平均心电轴的目测法,平均心电轴,平均心电轴的临床意义,心脏解剖位置 横位心电轴可左偏，-30 垂位心电轴可右偏，+120 左右心室的对比 左室肥大，电轴偏左 右室肥大，电轴偏右 婴幼儿右室比例大，电轴右偏,(三)平均心电轴的检测,3、临床意义 正常人的心电轴可变动于0一90度。 心电轴在0-30度，称为“电轴轻度左偏”，达-3

13、0-90度”者称为“电袖左偏”，见于横位心(肥胖体形、妊娠晚期及高度腹水等)、左室肥厚以及左前分支阻滞等。 如心电袖达+90+110度，则称为“电轴轻度右偏”，见于正常垂位心、右室肥厚等。 电轴+110度者称为电轴右偏”，见于重症有室肥厚及左束支后分支阻滞等。 此外，有部分右室流出道增大者(如肺心病患者)，以及部分高血压病、冠心病等患者，可出现有(后)上方的终末心电向量幅值增大，从而引起额面平均心电轴右上偏(非左上偏)，称为“假性电袖左偏”，图形不同，临床意义也备异，需要鉴别。,（四）心脏循长轴转位,自心尖朝心底部方向观察 顺钟向转位： V3、V4波形出现在V5、V6导联 逆钟向转位： V3、

14、V4波形出现在V1、V2导联,胸前导联反映水平面情况,心脏循长轴转位,心脏循长轴转位的临床意义,顺钟向转位：可见于右心室肥大 逆钟向转位：可见于左心室肥大 钟向转位也可见于正常人,正常心电图的波形特点与正常值及其变化的意义,心电图波形组成： P波 P-R间期 QRS波群 J点 ST段和T波 QT间期 U波,P波,形态：呈钝圆形，可有轻微切迹，但双峰间距0.11s提示左心房肥大。 电压（振幅）：0.25mV（肢导联），0.2mV（胸导联）超过则提示右心房肥大。 方向：窦性心律(心房除极的综合向量是指向左、前、下的)。 I、II 、avF, V4-V6导联 直立，avR导联 倒置，其它导联直立、倒

15、置、或双相。若P波在 、 、avF, V4-V6导联倒置，avR导联直立, 称为逆行P波，提示激动起源于房室交界区。,P-R间期,PR正常值0.120.20秒（房室传导时间） 年龄越大，心率越慢，P-R间期越长 年龄越小，心率越快，P-R间期越短 P-R间期延长见于房室传导阻滞，0.12s称为P-R间期缩短，见于预激综合征或房室交界性心律。,QRS波群1,时限： 0.06 0.10秒，0.12秒 波形：根据主波方向和有无Q（q）波 I、II、V4 V6导联主波:向上 avR、V1导联主波：向下 V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS) avR、avL导联可有Q波或q波 、avF、V4V6导

16、联 不应有Q波(可有q波) V1至V6 R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大 Q波小于 0.04秒，振幅1/4同导联R波,QRS波群2,电压： 至少一个肢导联QRS波群电压和0.5mV 至少一个胸导联QRS波群电压和0.8mV Rv52.5mv，RavL1.2mV，RavF2.0mV RI1.5mV，Rv5+Sv13.5（女） Rv5+Sv1 4.0mV（男） Rv11.0mV，Rv1+Sv51.2mV RavR0.5mV Q波 R波（同导联）,QRS波群3,R峰时间（室壁激动时间）： 概念： QRS起点到R波顶端垂直线的间距 时限：0.04s(在V1、V2) 0.05s(在V5、V6)

17、,正常心电图胸前导联QRS波群特点,Q波,除avR导联可呈Qr或QS型外，Q波振幅不超过同导联R波的1/4，时限=0.04s，且无切迹。 超过正常范围的Q波称为异常Q波（abnormal Q wave），见于心肌梗死。,J点,QRS波群的终末与ST段起始之交接点 大多数在等电位线上,ST段,ST段一般位于等电线上，无明显偏移 偏移正常范围： 所有导联ST段下移0.05mV 所有肢导联及V4-V6导联ST抬高0.1mV V1-V3导联ST段抬高0.3mV S-T段下移见于心肌缺血、心肌损害。低血钾，洋地黄作用，心室肥厚，室内传导阻滞 S-T段抬高见于急性心肌梗死，心包炎。变异型心绞痛，室壁瘤,T

18、波,形态：两支不对称，上升支平缓，下降支陡 方向：I、II、V3-V6导联直立，avR倒置 其余可直立、平坦、倒置、双相 振幅：QRS波群直立的导联，T波电压应超过 同一导联R波的十分之一,T波异常,R波为主的导联中，T波低平、双向、倒置见于心肌缺血、心肌损害、低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及束支传导阻滞。 T波增高且高尖对称提示急性心肌梗死、高血钾,ST-T改变,原发性改变-心室除极顺序正常而ST-T异常。提示心肌损害。 继发性改变-心室除极顺序异常而ST-T随之发生相应改变。,QT间期,正常范围：约0.32-0.44秒 校正Q-T间期（QTc） QT RR1/2 临床意义： 代表心室除极、复

19、极的时间总和,Q-T间期异常变化,延长（0.44S）见于心肌缺血、心肌损害、低血钾、低血钙、心室肥厚、心室内传导阻滞及胺碘酮、奎尼丁药物影响。 缩短（0.32S）见于高血钙、洋地黄作用。,U波,心室除极后电位，心室后继电位，机理不清 异常U波为心室复极异常 正常人可无U波 如有应较低小，一般 V3V4导联较明显 电压、时间应显著小于T波 U波必须直立 明显增高（0.1mv,1/2T），见于血钾过低 ，奎尼丁、洋地黄、肾上腺素药物影响。,*正常窦性心律心电图示例*,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房，心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达一定程度时可表现于心电图上，一般认

20、为其心电的改变系与下列因素有关： 1、心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极所产生的心电的电压增高。 2、心室壁增厚、心室腔扩张以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。 3、心肌增厚、劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变。,一、心房肥大（ Atrial Hypertrophy ） （一）右房肥大 （二）左房肥大 （三）双房肥大 二、心室肥大（Ventricular Hypertrophy ） （一）左室肥大 （二）右室肥大 （三）双室肥大,第三节 心房与心室肥大,心房肥大,左、右心房的激动过程，形成P波。由于右心房激动在先，其心电向量主要指向前方，形成P波的前肢。左

21、心房激动稍后，其心电向量图主要指向左后方，形成P波的后肢。,一、心房肥大示意图,(一)右房肥大,右心房肥厚、扩张时，向前下的起始除极向量增大，可出现如下心电图表现： P波尖而高耸，其幅度0.25mv，由于向下的P向量大，故在心电图中II、III、avF导联，表现最为突出，称为“肺型P波” ，常见于慢性肺源性心脏病以及某些先天性心脏病。右房除极时间虽有延长，但与左房除极向量的时间相重叠，故两者合起来的总时间并未延长，即P波的宽度并不增加,(一)右房肥大,*右房扩大*,(二)左房肥大,左心房发生肥大时，其终末向左后的除极向量增大，时间延长，从而出现下列心电团改变： P波增宽0.11s，常呈双峰型，

22、双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、avL导联明显。 V1导联中P波(电压算术和0.2mV)呈双向波 终末负向部分明显增宽 V1导联中P波终末电势(Ptfv1),-0.04mm*s,(二)左房肥大,*左房扩大*,左房扩大,（三）双房肥大,兼有左心房及右心房双房肥大的特点 P波振幅0.25mV，增宽0.12秒 V1导联P波高大双相 上下振幅均超过正常,心室肥大,与右心室相比，正常左心室的位置偏于心脏的左后下方，由于左心室壁的心肌明显厚于右心室，放正常时左、右两室的综合心电向量表现有左心室内优势的特征。 左心室发生肥大

23、时，可使左心室占优势的情况显得更为突出，右心室肥大时，则有可能使正常左心室占优势的情况逆转为右心室占优势。,二、心室肥大示意图,（一）左心室肥大1,QRS波群电压的改变 RV5或RV6 2.5mV RV5+SV1 4.0mV（M）(注，F 3.5mV) R1.5mV R+S 2.5mV RaVL 1.2mV或RaVF 2.0mV QRS间期及R峰时间的变化 QRS间期0.10秒 V5或V6的左室壁激动时间（VAT）0.05秒,左心室肥大2,S-T改变-继发改变，或劳损 V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移0.05mV T波低平、双向或倒置 TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10 V1

24、导联ST段上移，T波多高耸或直 心电轴偏转 常电轴左偏，大多在-10至-30 逆钟向转位,*左心室肥大1*,*左心室肥大2*,（二）右室肥厚,QRS波群电压的改变 RV1 1.0mV； RV1+SV5 1.2mV； V1呈qR形 RaVR 0.5mV； aVR导联R/S 1 V1 R/S1，V5 R/S 1 V1至V4甚至V6均呈rS波形 QRS间期及R峰时间的变化 QRS间期多正常，右室壁显著肥厚者，QRS间期0.10秒 V1 导联的VAT0.03秒,右室肥厚2,S-T改变 V1V3R导联中ST段下移0.05mV,T波低平、双 向或T波倒置 心电轴偏转 常电轴右偏，大多在+90以上,甚至+1

25、10 顺钟转向,*右室肥厚1*,（三）双室肥大,相互抵消电压正常化 仅有QRS稍宽，ST-T异常等非特异性改变 仅显示一侧心室肥大 多为左室肥大表现 右室肥大很显著时也可仅示右室肥大 双室肥大同时显示 既有左室高电压，又有右室高电压,第四节 心肌缺血与STT异常改变,当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生STT心电向量的改变。 1若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRs主波方向一致的高大T波。例如前壁心内膜下心肌缺

26、血时可在心电图的v 2导联出现高大的T波。同理，下壁心内膜下心肌缺血时，在心电图的II、III、avF导联可同时出现高大的正向T波。,心肌缺血,心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于 其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 所以： 在心肌缺血心电图判断时 一定要结合临床，强调动态改变,心肌缺血心电图表现,ST段下移：一般为下斜型或水平型,下移0.1mV ST段抬高：多为一过性 T波异常：在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置，偶为T波对称高耸（对称性T波倒置或高耸价值较大）。,心肌供血不足发生在心内膜下的心肌,则将使这部分心肌的复极较正常时更为推

27、迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRs主波方向一致的高大T波。例如前壁心内膜下心肌缺血时可在心电图的v 2导联出现高大的T波。同理，下壁心内膜下心肌缺血时，在心电图的II、III、avF导联可同时出现高大的正向T波。,心肌供血不足发生在心内膜下的心肌,心内膜下心肌缺血T波对称性高耸,供血不足发生在心肌的外膜面下层,(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)，则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。例如前壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的v2导联可见倒置的T

28、波而下壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的II、III、avF导联可出现深倒置的T波,供血不足发生在心肌的外膜面下层,心外膜下心肌缺血T波对称性倒置,*T波异常*,*ST段下移*,第五节 心肌梗塞,(一)基本图形及机制 发生心肌梗塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,心肌梗塞的基本心电图表现,一。坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原 来主波向下的导联呈QS或Qr型 损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直，“冠状T”,

29、1“缺血性” 改变,心脏的耗氧量较其他脏器为高。在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为sT段偏移。抬高于起始时直立的T波相连，形成一

30、弓背向上的曲线。,ST段抬高的电生理机制1,ST段抬高的电生理机制2,3“坏死性”改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死相一系列的修复过程。 “坏死性”的图形改变主要表现在0.04s以内，综合向量偏离梗塞区，正向向量减少或消失，多见于R向量本来就偏小的V13导联，呈“QS”波；原来呈负向波q的导联，Q波增宽(0.04s)、加深，以及R波减小。,坏死性Q波,病理性Q波： Q波时间0.04s 大小 同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位,急性下壁心肌梗死,急性心肌梗死,(二)心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有

31、意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程。,心肌梗塞不同时期的演变,1、早期,见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时)。由于急性损伤性阻滞可达成心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，ST段向损伤面斜形升高更因不应期缩短，使T波振幅增加指向损伤面。此期尚未出现异常Q波治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗塞或使已发生梗塞的范围趋于缩小。,2急性期,是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波)，ST段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立的T波可演变为后支开

32、始(向下)倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波、损伤性的ST段抬高和缺血性的T波倒量在此期内可同时并存。此期开始于梗塞后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。,3近期,出现于梗塞后数周至数月，抬高的ST基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。,4陈旧期,常出现在急性心肌梗塞36个月之后或更久，ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波，理论上将持续存在终生。但随着康痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小，小范围梗塞的图形改变有可能变得很不典型，甚至消失。,(三)心肌梗塞的定位诊断,前间壁梗死：V1V3 出现特征

33、性改变 前壁梗死：V3V5 出现特征性改变 广泛前壁梗死：V1V5 或v6出现特征性改变 侧壁梗死：I，aVL，或 V5V6出现特征性改变 下壁梗死：II，III，aVFV出现特征性改变 后壁梗死：V7V9 出现特征性改变,急性前壁心肌梗死,心律失常机制,心律失常-窦性心律失常,窦性心动过速：心率100次/分 窦性心动过缓：心率0.12s。 窦性停搏：P-P间期显著延长,过早搏动,联律间期：异位搏动与其前窦性心搏之间的时距。 代偿间歇：提前的异位激动，常因替代了下一个正常心搏而在其后出现一个较正常心电周期为长的间歇。 单源性早搏：同一导联中，早搏的形态与联律间期均相同，示早搏来自同一起搏点。

34、多源性早搏：同一导联中，早搏的形态不相同且联律间期均不相等，示早搏来自同两个或以上异位节律点。 多形性早搏：早搏形态不一样，但联律间期相等。 平行收缩早搏：早搏的形态相同而联律间期不等。 二联律：每一个窦性搏动后出现一个早搏，连续发生3次以上。 连发早搏：连续出现的2个早搏。,心律失常-房性早搏,提前出现的房性P波 P-R间期=0.12s，QRS波形态和时限正常 代偿间歇不完全,房性早搏,心律失常-交界性早搏,提前出现的QRS波群，形态和时限正常 QRS波之前或后可有逆行P波，R-P间期0.20s或P-R间期0.12s 常有完全性代偿间歇,房室交界性早搏,房室交界性早搏,心律失常-室性早搏,提

35、前出现的QRS-T波群，其前无P波 QRS波宽大畸形，QRS波时间=0.12s T波方向与主波相反 完全性代偿间歇,室性早搏,室性早搏,期前收缩（早搏）,室性早搏,心房扑动,P波消失代之以间距匀齐、波形一致、连续锯齿波（F波），250-350次/分. QRS波形态和时限正常。 心室律规则，也可不规则（随房室传导比例而定，有最小公约数）,心房扑动,心律失常-心房扑动,心房颤动,P波消失，代之以间距不均、大小不等、形态各异的心房颤动波（f波），350-600次/分 R-R间期绝对不匀齐 QRS波形态和时限正常,心律失常-心房颤动,心律失常-心室扑动,常为一过性，会迅速转为室颤。QRS波群消失，代之

36、以形状不一、大小不等、极不规则的大振幅心室扑动波. 频率为180-250次/分。,心室扑动,心律失常-心室颤动,QRS波群消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，由大变小。 频率为250-500次/分。,心室颤动,心律失常-阵发性室上性心动过速,相当于连续（3个以上）的房性或交界性早搏，频率为150-250次/分，节律规则。 QRS波群形态和时间正常。 ST-T无改变。,阵发性室上性心动过速,心律失常-室性心动过速,相当于连续很快的室性早搏（3个），频率为150-200次/分。30秒称为持续性室速。 QRS波群宽大畸形（0.12S），T波方向与QRS主波方向相反。 如有p波，频率明显缓慢，且与QRS波群之间无固定关系。称为房室分离现象。 可发生心室夺获或室性融合波。 意义：发生于器质性心脏病，常见于冠心病，亦见于其他心脏病，代谢障碍、药物毒性、Q-T间期延长综合征。偶见无心脏病者。,阵发性室性心动过速,多形性室速,QRS波呈多种形态的室速称为多形性室速，伴有Q-T间期延长的多形性室速，称为尖端扭转型室速。 心电图特点：围绕基线不断扭转主波方向，约每出现3-10个QRS波群，其尖端逐渐或突然倒转