《休克护理》ppt课件.ppt

1、第 十二 章休 克,方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室,概 述,休克概念形成的过程,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍,细胞分子水平,面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少,血压下降,休克的关键不是血压 是血流,全身炎症反应综合征(SIRS),休克的概念,休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,第一节休克的原因和分类,一、休克的病因 失血与失液 烧伤、

2、创伤 早期与疼痛及血流量减少有关；晚期与继发感染有关。 感染 细菌内毒素的作用，更易发生休克。 过敏 血管舒张、毛细血管壁通透性增加 心脏和大血管病变 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 强烈的神经刺激,二、分类,休克的病因,失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏 大血管,休克的分类,高排低阻 低排高阻,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,第二节休克的发展过程,休克代偿期 缺血缺氧期,微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。,微循环结构与调节,动静脉短路,迂回通路 (真毛细血管

3、通路),直捷通路,Cap前括约肌 与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,一、休克代偿期-缺血缺氧期,（一）缺血缺氧期微循环变化,微循环变化,微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的真毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态,缺血性缺氧期,CA机制:,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,（二）主要表现:,代偿意义,有利于维持动脉BP 回心血量 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放“ 第一道防线” 自身输液: 组织间液进入毛细血管 “ 第二道防线” 醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水 心输出量(心源性休克除外) 心率

4、，收缩力，回心血量 外周阻力 全身小动脉痉挛收缩,代偿意义,血液重新分布，有利于心脑血供 皮肤、内脏、肾血管：受体密度高，对CAs 敏感 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 起“移缓就急”作用,二、休克失代偿期-淤血缺氧期,（一）微循环变化,淤血性缺氧期,淤血期微循环变化,血流速度减慢，血液“泥化”瘀滞 前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放 微静脉瘀滞阻塞，前阻力小于后阻力 灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态,（二）临床表现,BP和脉压差进行性 血压2040%，脉搏细速，静脉萎缩 大脑灌流减少，CNS障碍 表情淡漠

5、，甚至昏迷 肾血流不足 少尿甚至无尿 微循环瘀血 皮肤黏膜发绀或出现花斑,微循环淤血,主要表现,（三）微循环淤血的机制,主要原因：长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多 神经体液机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 血液流变学的改变： 血细胞黏附、聚集加重，血黏度,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,（三）微循环淤血的机制,失代偿后果，血液淤滞在微循环内 回心血量急剧减少 自身输液停止 心脑血液灌流减少 当平均动脉压小于50mmHg时，心脑血管的自身调节作用丧失，导致灌流量严重减少,三、休克难治期-微循环衰竭期,（一）微循环变化,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚

6、集加重，微血栓形成 组织几乎无物质交换 灌流特点：微血栓形成，灌流停止，不灌不流,微循环衰竭期,（二）临床表现,循环衰竭 顽固性低血压，升压药难以恢复 并发DIC 并非所有患者都会发生 重要器官功能障碍 DIC使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍,（三）发生机制,微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血 血管反应性进行性下降 缺氧、酸中毒加重，对CA反应性显著下降 NO和氧自由基生成增多 DIC的形成 血液流变学改变 凝血系统激活 内皮细胞损伤，组织因子释放 TXA2-PGI2平衡失调,休克发展过程中微循环3期的变化,休克代偿期 休克

7、进展期 休克难治期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩血管体液因 子释放； WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿 组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量 减少；BP进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,第三节休克时机体代谢与功能变化,物质代谢 氧耗减少，糖酵解

8、加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱 水、电、酸碱平衡紊乱 组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒 病因刺激，早期可出现呼碱 休克后期，肺损伤，出现呼酸 ATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症,三、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡,四、器官功能障碍,多器官功能障碍综合征 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 全身炎症反应综合征（SIRS） 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征,肺功能障碍,为MODS中最常累及的器官 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张

9、以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,肾功能障碍 休克肾,常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症,早期,晚期,第四节 防治原则,病因学防治 发病学治疗 扩容 缺血缺氧期强调尽早和尽快补液 淤血性缺氧期：需多少，补多少 纠酸 合理使用血管活性药物 低排高阻型，充分扩容的后，使用扩血管药物 过敏性、神经源性休克、高排低阻型及血压过低者，使用缩血管药物 改善心功能 防治细胞损伤,护理观察指标,脉搏和血压 脉搏细弱，心肌收缩无力，脉搏正常有力，休克好转 休克早期，脉压减小；脉压增大，休克好转 血压进行性下降，进入失代偿期 神智状态，反映脑供血水平 休克早期烦躁不安 出现表情淡漠、神