药理4[答案考试]

1、第四篇 心血管系统药理5大类药物和5大类心血管疾病 钙通道阻滞药（CCB） 影响肾素-血管紧张素系统的药物 (ACEI和AT1-阻) -受体阻断剂 (-阻) 硝酸酯类药物 利尿药第二十一集 离子通道概论及钙拮抗药第一节 离子通道概论一概 念 离子通道是细胞膜中的跨膜蛋白，对某些离子能选择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。 具有三个关键特征：通透性；选择性；门控。二分 类 按照离子选择性的不同：钠通道 Na+ 钾通道 K+ 钙通道 Ca2+ 氯通道 Cl-按照激活方式的不同：电压门控离子通道 化学门控离子通道电压门控离子通道：膜电压变化激活的离子通道。 与膜电位和电位变化的时间有关化学门控离

2、子通道：由递质与通道蛋白质分子上的结合位点相结合开启（一）钠通道钠通道 是选择性允许Na+ 跨膜通过的离子通道。均为电压门控离子通道。主要功能：维持细胞膜兴奋性及其传导1.分类 心肌类钠通道：分为慢钠通道和快钠通道 慢通道参与维持心肌动作电位的2相平台期； 快通道引起动作电位的0期去极化。 另外还有神经类钠通道和 骨骼肌类钠通道2.钠通道的特征：电压依赖性：钠通道激活的阈值很低，在弱去极化时（如-70mV）即可使其激活。激活和失活速度都很快 内向钠电流（INa+）仅持续数毫秒。有特异性激活剂和阻滞剂（二）钙通道钙通道 是选择性允许Ca2+内流的离子通道,是调节细胞内Ca2+浓度的主要途径。存在

3、电压门控钙通道和化学门控离子通道,后者主要存在于细胞器膜上，了解较少。存在于机体各种细胞，广泛参与多种功能。1.分类 （电压门控钙通道） L-型钙通道 心血管系统细胞膜上密度最高,是细胞兴奋时Ca2+内流的最主要途径； 影响心肌兴奋收缩耦联及血管舒缩的关键环节； 神经递质.激素.自身活性物质及第二信使的主要靶点。钙通道阻滞药即作用于此类钙通道。 T-型钙通道 在心肌动作电位的形成中作用不大，主要参与心脏自律性和血管张力的调节。2.特征 （电压门控钙通道）电压依赖型 各通道开放所需电压不同激活速度缓慢(20-30ms):失活速度(100-300ms)慢于激动。心肌细胞上当钙离子通道尚未激活时，钠

4、通道便已经失活，所以心肌细胞动作电位(AP)的上升相取决于钠通道，而平台期取决于钙通道 对离子的选择性较低：在Ca2+浓度下降时,也允许Na+通过。（三）钾通道钾通道 是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。是最为复杂的离子通道。 存在电压门控钾通道和化学门控离子通道。 存在于机体各种细胞，主要参与调节细胞的膜电位和兴奋性，以及平滑肌的舒缩。分类 按照电生理特性分类电压依赖性钾通道、钙依赖型钾通道及内向整流钾通道（四）氯通道氯离子 为机体最富于生理意义的阴离子，参与多种生理功能。氯通道作用： 在兴奋细胞为稳定膜电位和抑制AP的产生。 在肥大细胞等非兴奋细胞维持其负的膜电位，为膜外Ca2+进入细胞内

5、提供动力。 调节细胞体积，维持细胞内环节稳定。第二节 作用于离子通道的药物 一、作用于钠通道的药物 二、作用于钾通道的药物 三、作用于钙通道的药物一、作用于钠通道的药物作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药常用的有：1.局部麻醉药 2 .抗癫痫药 3.I类抗心律失常药 二、作用于钾通道的药物钾通道阻滞药(PCBs)和钾通道开放药(PCOs)。 (一)钾通道阻滞药 临床用药主要有1、磺酰脲类降糖药 主要通过阻断胰岛细胞膜上的ATP敏感的钾通道(KATP) 增加胞内Ca2+浓度，刺激细胞分泌胰岛素而发挥作用。2、新的III类抗心律失常药物 （如索他洛尔） 减少K+外流，延长动作电位2、3期复极延长动

6、作电位（APD）和有效不应期(ERP)。 (二)钾通道开放药 通过激活血管平滑肌钾通道，产生降压和平滑肌舒张的作用。 1、高血压 2、心绞痛和心肌梗塞 3、心肌保护作用 4、充血性心衰 5、其他 扩张脑血管等三、作用于钙通道的药物作用于钙通道的药物是指钙通道阻滞药主要用于治疗多种心血管系统疾病1、高血压 2、心绞痛 3、心律失常 4、脑血管疾病 5、其他第二十二章 抗 心 律 失 常 药概 述心律失常（arrhythmia）：心动节律和频率异常。膜电位变化异常将导致心动节律和频率异常心动过速、过缓或心律不齐 心律失常分类：有缓慢型和快速型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房

7、、房室、心室）等。 常用阿托品或异丙肾上腺素等治疗 快速型有窦性心动过速; 心房早搏、房扑、房颤；心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。第 一 节 正常心肌电生理（一）心肌细胞膜电位1. 静息电位 极化，膜内较膜外- 90mv(心室肌、普肯耶) 2. 动作电位 先除极后复极，包括5个时相 0相(除极期)： Na+大量内流（快钠通道被激活） 0期上升最大速度 (Vmax)表示兴奋传导速度 1相(快速复极初期)：短暂K+ 外流 2相(缓慢复极期)： Ca2+和少量Na+缓慢内流；少量K+外流 形成平台 3相(快速复极末期)：K+外流 4相(静息期)： Na+外流K+内流，恢复极

8、化状态 此期心肌细胞膜上Na -K 泵工作。 0相至3相的时程合称为动作电位时程(action potential duration，APD),为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对K+的通透性有关;4相为静息期。 非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则发生自发性舒张期缓慢除极，达到阈电位时引发新的动作电位。（二）快、慢反应电活动根据0相除极速度、幅度和传导速度,分为：快反应电活动 为Na+内流所致(起搏电流)， 此时膜内外电位差较大(-80-95mV),除极快,传导速度快。主要指心脏工作肌、传导系统细胞慢反应电活动 为Ca2+内流所促成，膜电位较小（-50-70mV),除极慢、传导也慢。

9、主要指窦房结、房室结细胞。心肌缺血缺氧时,膜电位减小,快反应细胞可表现出慢反应电活动。（三）膜反应性 指膜电位水平与其所激发的0相除极速度和幅度的关系，反映传导速度。 膜电位高,0相上升速率快,AP振幅大,传导速度快。药物可影响膜反应性。（四）有效不应期（ERP）心肌除极后，膜电位必须复极到-60mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期(effective refractory period, ERP)。ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。第 二 节 心律失常发生机制心律失常发生的原因可归为：心肌兴奋冲动形成异常(自律性异常、后除极)或者

10、冲动传导异常(传导障碍、折返形成)，或者两者都有。（一）冲动形成异常 1.自律性异常当决定自律性的因素：4相舒张期自动缓慢除极速率加快、阈电位水平下移或最大舒张电位水平上移时膜电位与阈电位的差距减小，膜自动除极到阈电位的时间缩短使自律性增高。 分型: 正常自律机制改变:窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高 异常自律机制形成:非自律细胞出现自律性 2. 后除极某些情况下，心肌细胞在动作电位后产生的一个提前出现的除极化，称为后除极。（二） 冲动传导异常1、传导障碍:传导减慢、传导阻滞(阿托品等治疗)2、折返激动：一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动。 是引起心律失常的重要机制。

11、 单次折返期前收缩（早搏） 连续折返心动过速、扑动或颤动折返激动（reentrant excitation） 产生折返激动的条件：(解剖或功能性)环形通路 单向传导阻滞 相邻细胞ERP不一致第 三 节 抗心律失常药物的基本作用机制和分类一、基本作用机制（一）降低自律性 1.减慢4相自动除极速率 肾上腺素受体阻断药 2.提高阈值 Na+ 、Ca2+通道阻滞药 3.增加静息电位绝对值 腺苷和乙酰胆碱 4.延长APD K+通道阻滞药 快反应细胞（工作肌和传导系统）：膜电位大，除极速率快，它们的舒张期自动除极由Na+内流所启动慢反应细胞（窦房结、房室结）：膜电位小，除极速率慢，4相有Ca2+内流所致

12、(二)减少后除极 1.减少早后除极:加速复极,阻Na+或Ca2+内流。 缩短APD的药物 2.减少迟后除极:减少Ca2+蓄积,抑制一过性Na+内流。 奎尼丁或维拉帕米 （三）消除折返 1、加快或减慢传导性(膜反应性) 加快传导,消除单向阻滞,终止折返激动; 减慢传导,变单向阻滞为双向阻滞,终止折返激动. 2、延长ERP 绝对延长:延长APD、ERP，但ERP延长更显著。 相对延长:ERP/APD增大缩短APD、ERP,但APD缩短更显著。 邻近细胞不均一的ERP趋向均一性二、抗心律失常药分类包括 阻滞钠通道 阻断心脏的(受体)交感效应 调节钾通道，适度延长有效不应期 阻滞钙通道根据对心肌电生理

13、的影响和作用通道,可分为4类 类 钠通道阻滞药 Ia 、Ib 、Ic 类 -肾上腺素受体阻断药 类 延长动作电位时程药 类 钙通道阻滞药类 钠通道阻滞药复活时间常数：药物对通道的阻滞作用时间，可反应钠通道阻滞药的作用强度。根据复活时间常数的不同,又分为3个亚型Ia .Ib .Ic 阻断快钠通道: 抑制4相Na+内流降低自律性； 不同程度减慢0相除极速率减慢传导Ib类: 轻度抑制Na+内流，对传导抑制较轻。促进K+外流，缩短或不影响复极(APD、ERP)过程。利多卡因、苯妥英钠。窄谱；对室性心律失常疗效较好。Ia类:适度抑制Na+内流，抑制传导。不同程度抑制K+、Ca2+通透性,延长复极(APD

14、、ERP)过程，以ERP明显。奎尼丁、普鲁卡因胺。多属广谱。Ic类:明显抑制Na+内流，明显抑制传导。适度延长复极过程(APD、ERP)。普罗帕酮。多属广谱；对室性心律失常效果强。Ia类基本作用：适度阻滞钠内流，降低0相上升速率；减慢4相除极；延长复极过程(APD、ERP)，以ERP明显。Ib类基本作用：1.抑制4相Na+内流，降低自律性； 2.阻止Na+内流，降低0相除极速率； 3.促进K+外流,缩短复极(APD、ERP)过程, 相对延长ERP.Ic类 基本作用：1、抑制4相Na+内流，降低自律性； 2、明显阻滞Na+内流，显著降低0相上升速率和幅度，减慢传导； 3、适度延长复极过程(APD

15、、ERP)。作用较小II类 -肾上腺素受体阻断药主要通过阻断心脏-肾上腺素受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用： 1.(窦房结、心房和普肯野纤维) 自律性 2.（房室结） 0相除极速率 传导速度 3. (房室结)延长ERP 代表药物 普萘洛尔 对交感神经功能增强有关的心律失常或与折返激动形成有关的心律失常效果较明显。III类 延长动作电位时程药又称为钾通道阻滞药。延长APD、ERP，对自律性和传导性影响较小。代表药物 胺碘酮IV类 钙通道阻滞药抑制Ca2+内流，降低自律性(窦房结)；减慢房室结的传导(消除房室结区的折返激动);延长复极过程(APD、ERP)代表药物 维拉帕米第四节 常用抗心

16、律失常药一、类 钠通道阻滞药Ia类奎尼丁（quinidine）药理作用 阻滞Na+内流、K+外流1、降低自律性 减慢4相Na+内流自律性 对正常起搏点(窦房结)影响小,抑制异位起搏点，2、减慢传导 抑制0相Na+内流除极速度传导性3. 延长不应期 阻滞K+外流 负性肌力 减少Ca2+内流 抗胆碱作用：阻断M-受体； 阻断a受体，扩血管低血压临床应用 广谱抗心律失常药。用于室上性和室性心动过速；频发室上性和室性早搏；房颤、房扑。不良反应安全范围小，毒副作用大1.胃肠道反应 用药早期2.金鸡钠反应 久用耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常3.心脏毒性: 较重 房室及室内传导阻滞； 低

17、血压:阻断-受体并抑制心肌收缩力所致【禁忌症】1 重度（三度）房室传导阻滞；2 充血性心力衰竭3.强心苷中毒（地高辛）；4 严重低血压。普鲁卡因胺(procainamide)作用与奎尼丁相似而较弱B类利多卡因（lidocaine）药理作用 抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促进K+外流1. 降低自律性: 减慢4相Na+内流降低4相去极化速率 促进K+外流最大舒张电位下移远离阈电位2. 影响传导 抑制Na+内流(对激活态和失活态都有) 心肌缺血减慢传导 血K+，部分除极加快传导 3.缩短复极(APD、ERP)过程,相对延长ERP 促进K+外流复极过程加快- APD； 抑制2相少量Na+内流

18、2相平台期缩短- ERP 促进K+外流轻度抑制2相Na+内流APD ERP ERP/ APD比值（相对延长）（折返）药动学 首过消除明显，需静注给药。 2min起效，作用仅维持1020min。临床应用 各种室性心律失常，多为首选药 (早博.心动过速.室颤)（包括急性心肌梗死、洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律失常）不良反应1中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊2过量时抑制心脏:窦性停搏、血压下降和房室传导阻滞； 、度传导阻滞禁用此药。苯妥英钠（phenytoin sodiun）药理作用特点： 与利多卡因相似,但作用与希-普系统。 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,抑制强心苷所引起的迟后除极 （

19、增加房室结0相除极化速率加快传导,可对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞）临床应用： 室性心律失常, 特别是强心苷中毒所致(有效率达90%)；抗癫痫。不良反应常见中枢不良反应 头晕、震颤、共济失调美西律（mexiletine）特点： 可口服，F=90%, t1/2为12h药理作用 作用与利多卡因相似临床作用 室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。Ic类普罗帕酮（propafenone，心律平）药理作用 1. 自律性， 2. 传导 3. 适度延长复极过程(APD、ERP) 4. 阻断-R，阻滞Ca2+通道。临床应用 室上性及室性心动过速；室上性和室性早搏；伴心动过速或房

20、颤的预激综合征。不良反应 1.心律失常：房室传导阻滞。2.加重心衰、低血压。 不宜与其他抗心律失常药合用。氟卡尼减慢传导作用显著广谱抗心律失常：室上性、室性心律失常二、II类 -肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（propranolol） 心得安药理作用 1.(窦房结、心房和普肯野纤维) 自律性 2.（房室结） 0相除极速率 传导速度 3. (房室结)延长ERP临床应用 1. 室上性心律失常(快速性)。 2. 与交感兴奋有关的心律失常(室上性和室性)不良反应 心动过缓等三、 类 延长复极的药物胺碘酮（amiodarone）药理作用 抑制多种离子通道:K+(主)、Na+、Ca2+ 通道 阻断 、受体1

21、膜稳定作用 1)延长APD与ERP: 阻滞K+通道APD; 阻滞Na+通道ERP-折返； 2)传导: (房室结、普肯野纤维) 阻滞Na+通道 3)自律性：阻断Ca2+通道自律性(窦房结)2 阻断、受体(非竞争性) 松弛血管平滑肌-外周阻力减少心肌耗氧量；扩冠增加冠脉血流量药动学 口服吸收慢，F=40%。消除t1/2长(2560d)血浆蛋白结合率 95% 临床应用 广谱抗心律失常药。房扑、房颤、室上速和室速。不良反应 1.心血管反应:心动过缓、房室传导阻滞。 2.角膜微粒沉着 3.肝功异常和甲状腺功能异常。 4.肺间质纤维化索他洛尔（sotalol） 兼具阻滞K+通道和阻断作用， 明显延长APD

22、和ERP。 口服吸收快,F=90%100%,无首过消除。 用于各种心律失常，不良反应少。多非利特（dofetilide）阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导，无负性肌力和负性血流动力学效应。用于房颤复律和维持窦律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障碍者可用。 伊波利特 (ibutilide)司美利特 (sematilide)四 类 钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil）药理作用 1.自律性： 降低4 相除期速率窦房结(窦房结) 2. 传导: 降低0 相上升速率和振幅(房室结) 3. APD和ERP: 延长相末段Ca2+ 通道恢复开放时间临床应用 室上性和房室结折返引起的心律失常； 阵发性

23、 室上性心动过速首选。不良反应胃肠道反应等、度房室传导阻滞，心衰，心源性休克- 禁用老年人、肾功能不良 慎用五、 其他类腺苷（adenosine） 药理作用 1. 激活K+通道，促K+外流， 自律性。 2. 延长房室结不应期减慢传导。 3. 延长ERP(抑制早、迟后除极)。 体内过程 起效快而短，t1/21020s. 临床应用 迅速终止阵发性室上性心动过速。抗心律失常药的合理应用用药原则1. 先单用药，后联合用药。2. 个体化用药。3. 充分注意致心律失常等不良反应。应用抗心律失常药物过程中，原有心律失常加重或恶化，或出现新的心律失常。 发生率：6%30% 防治:明确指征，纠正诱因， 抗心律失

24、常(阻断药、胺碘酮)第二十三章 肾素-血管紧张素系统药理第一节 肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统(RAS) 是由肾素、血管紧张素及其受体构成的血压调节系统。RAS不仅存在于循环系统，局部组织如心脏、血管壁、肾脏和脑等也有RAS，主要调节局部组织的生长和分化。RAS系统和药物降压机制示意图 书P222第三十章 影响自体活性的药物组胺与抗组胺药一、组胺 histamine由本身作用的靶组织形成，作用部位与分泌部位很近，故称为自体活性物质，又称局部激素（local hormones），是由组织而非特定内分泌腺产生，不需由血循环运送的靶器官发挥作用l 来源：体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。 药用是人

25、工合成，2-(4-咪唑)乙基胺。l 分型：有三种亚型：H1、H2、H3l 分类及作用l 药理作用1.心血管系统(1)心肌收缩力，心率加快 (2)血管 H1、H2受体激动小A、V扩张回心血量； 激动 H1受体毛细血管扩张通透性局部水肿和全身血液浓缩 人的冠脉有H1、H2受体，二者功能平衡障碍可致冠脉痉挛。 “三重反应”: 红斑;红斑上形成丘疹;丘疹周围红晕 麻风患者“三重反应”常不完全(3)血小板：存在H1（促血小板聚集）、H2（抗血小板聚集）受体。2.平滑肌 对血管以外的平滑肌主要是兴奋作用，有种属差异、组织差异。兴奋支气管平滑肌支气管收缩呼吸困难3.腺体 激动胃壁细胞H2受体胃酸分泌，也引起

26、较弱的唾液、肠液、支气管腺体分泌。4、神经系统(1)中枢：激动中枢组胺受体，引起中枢兴奋(2)神经末梢：引起痛和痒的感觉二、抗组胺药（1） H1受体阻断药第一代：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏镇静性抗组胺药第二代：西替利嗪、阿司咪唑、阿伐斯汀非镇静性抗组胺药（NSA）l 药理作用1H1受体阻断效应 组胺使胃、肠、气管、支气管平滑肌收。使小血管扩张，通透性增加。 H1受体阻断药可拮抗这些作用；对组胺引起的血管扩张和血压下降， H1受体阻断药仅有部分接对抗作用，因H2受体也参与心血管功能的调节。2中枢作用 镇静与嗜睡作用。作用强度因个体敏感性和药物品种而异，以苯海拉明、异丙嗪作用最强，拮抗组胺的觉醒作

27、用。第二代H1受体阻断药特非那丁因不易通过血脑屏障几乎无中枢抑制作用。中枢抗胆碱作用：镇吐、镇静作用，镇吐作用跟抑制脑化学催吐感受器有关，抗晕动病作用与减少前庭兴奋和抑制迷路冲动有关。3、其他 多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。l 临床应用1变态反应性疾病对组胺释放所引起的花粉症和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应效果良好。对昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒和水肿也有良效。对药疹和接触性皮炎有止痒效果。能对抗豚鼠由组胺引起的支气管痉挛，但对支气管哮喘患者几乎无效。对过敏性休克也无效。 2晕动病及呕吐 苯海拉明、异丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪对晕动病、妊娠呕吐以及放射病呕吐有镇吐作用。3.镇静

28、催眠 中枢作用较强的苯海拉明、异丙嗪可用于治疗催眠。l 不良反应1、常见镇静、嗜睡、乏力 故服药期间应避免驾驶车、船和高空作业。2、消化道反应。3、便秘、视力模糊、尿潴留等4、局部外敷可致皮肤过敏。（二）H2受体阻断药西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁l 体内过程 口服吸收迅速，西咪替丁能通过血脑屏障和胎盘屏障，部分药物有首关效应。l 药理作用与组胺可逆性竞争H2受体。能抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽胃泌素，M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃酸和胃蛋白酶均下降，促进溃疡愈合。 法莫替丁作用最强雷尼替丁西咪

29、替丁 西咪替丁尚有免疫功能调节作用l 应用 消化道溃疡，病理性胃酸分泌增多症。 4-8周，愈合率较高，延长用药可减少复发 l 不良反应 不良反应小，1. 西咪替丁男性可引起性功能障碍及乳房发育。2. 西咪替丁可抑制细胞色素P450肝药酶活性抑制华法林、苯妥因钠、茶碱、苯巴比妥等代谢。（三）H3受体阻断药 H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动症、帕金森病等神经行为失调有关， H3受体激动剂能损害大鼠的目标认知能力和被动避免反应能力， H3受体拮抗剂能改善大鼠的学习与记忆能力，其拮抗剂如GT2277等的应用正在临床试验中。第三十二章 作用于呼吸系统的药物 对因治疗药物 抗菌药、抗病毒药、抗真菌药

30、等 对症治疗药物 平喘药（ antiasthmatic drug ） 祛痰药（expectorants） 镇咳药（antitussives） 哮喘的发病机理 I型变态反应 炎症 迷走神经活性增高第一节 平喘药 Antiasthmatic drugs1. 扩张支气管平滑肌，解除其痉挛 2肾上腺素受体激动药、茶碱类、抗胆碱药2.抑制气道炎症及炎症介质 糖皮质激素3.抗过敏平喘药 色甘酸钠 1 支气管扩张药1.1 肾上腺素受体激动剂b2受体激动剂l 1.激动2兴奋激活A.CcAMP合成平滑肌松弛 2.抑制肥大细胞释放炎性介质毛细血管通透性 减少渗出优点：较少产生心血管反应l 1.口服、长效 福莫特罗

31、 沙美特罗 频发性、慢性哮喘，预防发作 2.皮下注射 沙丁胺醇（舒喘灵）：夜间哮喘发作 特布他林 ：易蓄积中毒 3 .静脉给药 沙丁胺醇 ：哮喘持续状态 4.吸入给药 克伦特罗 ：强效 急性发作l 不良反应1. 心脏反应 大剂量或注射时，心率失常2. 肌肉震颤 激动骨骼肌2受体用药护理要点监测心功能及血压变化1.2 茶碱Theophylline茶碱 、氨茶碱 （乙二胺）、胆茶碱 （胆碱）l 药理作用 松弛支气管平滑肌机制抑制磷酸二酯酶（PDE)，增加cAMP含量抑制过敏介质释放，抑制Ca2+释放阻断腺苷受体 还有利尿强心、兴奋中枢作用，能引起震颤和失眠l 临床应用1.急、慢性哮喘2.其他慢性阻

32、塞性肺疾病静注、静滴 重症哮喘或哮喘持续状态l 不良反应 碱性强 注射过快引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至惊厥1.3 M胆碱受体阻断药异丙阿托品（ 异丙托溴铵）l 药理作用选择性阻断M1胆碱受体，拮抗乙酰胆碱的支气管痉挛l 临床应用老年哮喘或喘息性慢性支气管炎l 不良反应少抗胆碱药：异丙托溴胺 特点： 属季铵盐，口服无效 气雾给药 对支气管有较高选择性，对心血管影响小 对痰液分泌与粘稠度影响小2 抗炎性平喘药2 糖皮质激素l 药理作用及机制与抑制T细胞，减少炎性介质释放、抑制过敏反应有关 局部用药：减少全身不良反应吸入性糖皮质激素是治疗哮喘的第一线药物，更好的发挥其抗炎抗过敏等作用l 临床

33、应用1.哮喘持续状态 2. 慢性哮喘l 常用药倍氯米松（beclomethasone）1. 中度或重度哮喘患者2. 起效慢，不用于急性发作的抢救3. 口腔霉菌感染氟尼缩松； 作用时间长布地萘德 ： 不含卤素3 抗过敏平喘药色甘酸钠 Cromolyn Sodium 咽泰Intall 药理作用抑制肥大细胞脱颗粒和释放过敏介质抑制释放P物质等引起的平滑肌痉挛和粘膜水肿降低非特异性刺激 敏感性l 临床应用1. 预防性给药 2. 过敏性疾病奈多罗米钠第二节 镇咳药 Antitussive drugs一、中枢镇咳药 抑制延脑咳嗽中枢l 可待因（codeine）甲基吗啡镇咳、镇痛，有成瘾性剧烈的刺激性干咳及

34、中等强度的疼痛l 右美沙芬（dextromethorphan）无成瘾性、无镇痛作用l 干喷托维林（pentoxyverine,咳必清） 上呼吸道感染引起的急性咳嗽l 苯丙哌林（benproperine）：强于可待因中枢性和末梢性双重作用的强效镇咳药二、外周性镇咳药 抑制肺牵张感受器和感觉神经纤维l 苯佐那酯benzonatate 退漱露抑制肺牵张感受器及感觉神经末梢干咳、阵咳第三节 祛 痰 药能使痰液变稀易于排出的药物称祛痰药。l 氯化铵(ammonium choride)口服对胃粘膜产生局部刺激作用，反射性地引起呼吸道腺体的分泌，使痰液变稀，易于咳出。l 乙酰半胱氨酸(acetylcyste

35、ine)性质不稳定，能使粘蛋白断裂, 从而降低痰的粘滞性，易于咳出。 第三十三章 消 化 系 统 药消化系统药物分类：第一节 抗消化性溃疡药 一 抗酸药 二 抑制胃酸分泌药 三 增强胃粘膜功能的药物 四 抗幽门螺旋杆菌药第二节 消化功能调节药 一 助消化药 二 止吐药与胃肠促动药 三 止泻药与吸附药 四 泻药 五 利胆药 一 抗酸药 Antacids为弱碱性物质，能中和胃酸，胃内PH。作用持久，不吸收，不产气，不致腹泻和便秘，对胃粘膜及溃疡面有保护和收敛作用。常用药物有：氢氧化铝 氢氧化镁 碳酸钙 碳酸氢钠 三硅酸镁二 抑制胃酸分泌药 胃酸由壁C分泌，受多种因素调剂； 是诱发消化性溃疡的主要因

36、素。 H+-K+-ATP酶（质子泵）包括： 1、H2受体阻断药； 2、M受体阻断药； 3、促胃液素受体阻断药； 4、H+-K+-ATP酶抑制药；1、 H2受体阻断药l H2兴奋胞内cAMP兴奋H+K+ATP酶促进胃酸分泌。l 阻断H2受体：基础胃酸，夜间胃酸分泌均； 抑制促胃液素及M受体，兴奋药引起的胃酸分泌； 胃蛋白酶分泌也。西咪替丁 Cimetidine临床应用：消化性溃疡，上消化道出血，促胃液素分泌瘤。不良反应：发生率15%。一般； C.N.S：焦虑、定向障碍、幻觉； 内分泌：抗雄激素，促催乳素分泌； 其它：心动过缓、肝、肾损害，WBC； 肝药酶抑制作用。 2 M受体阻断药哌仑西平 pirenzepine药理作用：抑制M1受体； 小剂量可抑制胃酸分泌； 大剂量可影响唾液、肠道动力； 同时可影响胃蛋白酶的分泌。 临床应用：胃及十二指肠溃疡； 应激性溃疡，急性胃粘膜出血， 促胃液素瘤也有一定作用； 缓解症状作用不如H2阻断药。不良反应：轻、大剂量可有阿托品样作用。 3 促胃液素受体阻断药丙谷胺 proglumidel 为氨基酸衍生物