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文档简介
1、早期复极综合征 过去 现在 将来,邵逸夫医院 心内科 于路,1,(Early Repolarization Syndrome, ERS) 早期复极综合征定义:,至少连续两个导联出现: J点抬高0.1mV ,且QRS波与ST段之间的锐利转折消失:主要在V2V5导联,少数在II、III、avF导联; ST段弓背向下抬高:一般胸导联大于肢导联; T波高耸:上升缓慢,下降陡直; 运动或给予异丙肾上腺素,ST段可下移或恢复正常。,ECG图,可能机制,心外膜的I相瞬间外向钾电流 (Ito)电流相对增强, 导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差 局部心外膜心肌动作电位缩短而发生过早复极 产生J点增大和抬
2、高,历史,1936年,Shipley和Hallaran对这种图形进行了描述,并认为是一种正常变异; 1951年,Grant等首先命名了早期复极综合征,并认为它是良性病变。 流行病学提示,该综合征多发于年轻人,特别是男性、黑色人种以及运动员。 在普通人群中的检出率为12.5%,ERS良性论(2003年),从73,088个健康体检病人抽取2234份心电图 早期复极综合征检查率为670/73088=0.9%,结论,文章结论:ERS并没有增加住院率和死亡事件 近60年来,一直认为它是良性病变 直到。2008年。,2008.5.8,22个中心,206例特发性室颤病人,伴有ERS患者有31%。(植入ICD
3、) 412例相匹配的医务工作者作为对照组,结论:,病例组ERS检出率为31%,对照组5%。 ERS男性居多,常伴有晕厥或夜间心脏猝死; 有8例患者的异位室颤起源与ERS起源部位相同。,6150个月随访,除颤仪监护记录提示伴有ERS的患者有更高的室颤发生率(相对危险度:2.1),挑战传统的ERS良性说; 与之前的研究不同,研究对象排除了肿瘤、心肺复苏后或相关药物; 事件从ICD中记录获得; 从室颤相同的起源以及室颤前J波的振幅增大,推测室颤与ERS密切相关; 透壁电位差的不均一性在特定条件下被放大,复极离散度增加,从而导致恶性心律失常;,2009.12.24,10864例芬兰中年人群,平均随访3
4、011年 ERS检出率5.8% 下壁导联ERS可显著增加心脏性猝死的风险,心源性死亡,心律失常,左图:J点抬高使QRS-ST段连接处粗顿(slurring) 右图:J点使QRS-ST段连接处出现切迹(notching) 两个病人都因心律失常死亡,630例下壁ERS的患者,30年后-59例可能死于恶性心律失常 -意味着10%的比例 特别是J波抬高0.2mV的患者, 心脏性死亡风险-2.98 心律失常风险-2.92 J波抬高相对恒定,提示持续的电生理紊乱,透壁复极不均一性造成在应激事件如缺血时,更容易出现恶性心律失常。,因此,ERS并不都是良性的! 如何危险分层? 机制? 治疗?,危险分层,临床病
5、史: Abe等报道,222例不伴有器质性心脏病的晕厥患者中,ERS检出率为18.5%,远远高于其在3915例健康对照组的检出率(2%)。 留意频发室早的起源,特别是与ERS起源(比如下壁)相同时,应提高警惕。,危险分层,特征性的J波 1. J波的振幅 Tikkanen等的研究中,J波抬高 0.2mV,心源性猝死和心律失常事件明显增加。 2. J波的分布 健康人群的早复极J波往往局限于下壁、侧壁或左心前导联中的一个区域 J波分布广泛意味着更弥散的早期复极异常,危险分层,特征性的J波 2. J波的分布 Antzelevitch等将ERS分为3个亚型: I型:J波仅局限于左心前导联-室颤风险低; I
6、I型:J波出现于下壁或下侧壁-有室颤风险; III型:下壁、侧壁和左心前导联均有J波 -可伴随室颤电风暴,危险分层,特征性的J波 3. J波的形态 Merchant等报道,早复极患者中,左心前导联(V4-6)的J波呈顿挫的发生室颤的风险较高 -但病例数较少(仅9例) 4. J波的动态变化 Nam等报道,早复极患者在室颤发生前,有短暂的J波振幅增强。,危险分层,基因筛查 Haissaguerr等报道了一例14岁女孩,下壁导联ERS伴反复VF,KCNJ8错义突变,导致KATP通道的Kir6.1亚单位编码异常。 Burashnikov等报道高危ERS患者中,编码L型钙通道的2亚单位的基因错义突变,危险分层,碎裂QRS波(fQRS波) 部分高危ERS可能与心室局部的除极异常有关,具体机制:,早期复极还是晚期除极-争议?。 早期复极致室颤的机制-未知?,可能机制:,Ito电流增强引发连续2相折返。,可能机制,因此有人认为,早期复极综合征、Brugada和特发性室颤可能是同一事物的不同方面,因为其J波形成和ST段改变的离子、细胞学基础相同。 它们共同依赖于Ito电流,治疗:,
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