5-1.体液失衡.ppt

1、第五章体液失衡,本章主要内容,体液的含量和分布 体液平衡和调节 水盐代谢紊乱 酸碱平衡,第一节体液代谢与酸碱失衡,一、体液的含量与分布 水和电解质是体液的主要成分,其量 与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含 水量较多（7080），而脂肪组织 含水量较少（1030）。因此成年 男性的体液量约为体重的60，而成年 女性的体液量约占体重的50。,一、体液总量（以成年男性为例） 60%,第三间隙(third space) 1,人体的体液分布,功能性 细胞外液,组织液 (15%),血浆(5%),无功能性细胞外液,( ECF) 细胞外液 ( Na+） （20%）,(ICF) 细胞内液 (K+) (40%),

2、体液,体液成份,细胞内液：60%，钾、镁、钠，磷酸盐、 蛋白质。 细胞外液：35%，钠，HCO3，CI 血管内液：25% 组织间液：75% 透细胞液：唾液、胃液、胆汁、胰液、回 肠液、盲肠液、脑脊液、汗液, 各种体液中电解质的含量：,饮水1200ml,代谢水300ml,食物含水1000ml,肾脏排出1500ml,呼吸蒸发350ml,肠道排出150ml,皮肤散失500ml,水 2500ml,每天最低尿量：500ml/day（将固体代谢物溶解的最低液量）;,每天最低需水量：1500 ml/day （最低尿量、肺、皮肤、粪便）。,临床上对不能饮食的病人，日补液量约为20002500ml；,水的平衡,

3、渗 透 压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗 透压。其高低与溶质、离子或分子的数 目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒 大小无关。,血浆渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mmol/L） 表示 。,血浆渗透压,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。 引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。 组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。,晶体渗透压 ： 电解质形成的渗透压称晶体渗透压。,胶体渗透压 ： 血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶 体渗透压。正常值290310mmol/L。 它对维持体液容量，维持细胞内外、血 管内外水平衡有重要意义。

4、,组织间液概念,功能性细胞外液 占组织间液的绝大部分 血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁 无功能性细胞外液 由细胞转运、分泌活动形成，成分与血 浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类。 占组织间液的10，占体重12,有些无功能性细胞外液的变化导致机体 水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。 最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造 成体液量及成分的明显变化。 第三间隙 无功能细胞外液产多或丢多 功能性细胞外液的病理变化 交换缓慢，体液平衡无作用；产量或丢 失量增多时，可引起体液平衡紊乱,三、体液平衡调节机制,渴感 神经内分泌系统调节 抗利尿激素（ADH） 肾素血管紧张素醛固酮 心房利钠多肽（ANP

5、） 利钠激素 甲状旁腺素,1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,失水过多 进食过多的食盐 细胞外液晶体渗透压 丘脑下部渗压感受器 大脑皮质兴奋 口渴感 饮水,体液平衡的神经系统调节,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,钠浓度和总量的稳定,肾远曲小管 致密斑,肾上腺皮质 醛固酮,醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性,肾素血管紧张素,抗利尿激素（ADH）的调节,（加压素）,下丘脑视上核神经细胞（分泌）,神经垂体（贮存）,血液,远曲小管、集合管对水重吸收,排尿量,作用：,容量调节,肾小球旁细胞 心房及大静脉,肾上腺皮

6、质 醛固酮,肾素血管紧张素,中心静脉压（CVP）、心房压（AP）和 肺动脉楔压（PAWP）测定的意义,醛固酮的调节,（盐皮质激素）,作用：,注 意,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素） 后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,第二节 体液代谢的失调,水、钠的代谢紊乱 钾的代谢紊乱 镁、钙、磷的代谢紊乱,容量失调/浓度失调/成分失调,容量失调： 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如：水中毒、缺水。 浓度失调： 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改 变，即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。 成分失

7、调： 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成 成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病 理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高 钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,水和钠代谢紊乱, 血浆胶体渗透压 静脉内压 激素灭活作用,一、水、钠代谢紊乱,机体内水、钠缺失，引 起细胞外液容量严重减少,水肿,脱水,1、等渗性脱水 失水失Na+,又称急性、混合性脱水，水钠成比 例丢失，造成细胞内、外液均不足，但 血清钠、渗透压正常，这是外科最常见 的一种缺水类型。,【病因】 （1）、体外丢失： 胃肠液急性丧失： 如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘等。 大面积烧伤早期，创面大量渗液。 （2

8、）、体内丢失： 体液丧失在感染区或软组织内、第 三间隙。 如软组织损伤和感染，腹腔内或腹 膜后感染，弥漫性腹膜炎，肠梗阻等。,【病理】：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压 力感受器受压 肾素醛固酮系统 兴奋 水钠重吸收 尿量。,【临床表现】,轻度缺水：缺水缺钠约占体重的3% 口渴，尿少； 厌食、恶心呕吐，软柔无力； 唇舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、 松弛等， 脉细。,中度缺水：缺水缺钠约占体重的5% 严重口渴，乏力，血容量不足表现：眼窝凹陷，皮肤干陷，浅静脉瘪陷，血压降低或不稳。肢端湿冷脉细数。 重度缺水：缺水缺钠约占体重的7% 除上述表现以外，尚有周围循环衰竭表现：极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉

9、，尿少， 尿比重高，血压下降 ， 烦燥，谵妄、昏迷。,【诊断】 病因 临床表现 实验室检查 血Na+和CI-正常渗透压无变 化； RBC、HB、HCT均升高 血液浓缩； 尿比重 保钠、保水； BUN增高而肌酐不高容量减少,【治疗】,去除病因（防止继续丢失） 及时补足血容量 以平衡盐溶液为主（循环衰竭用胶体） 纠正电解质和酸碱失衡, 极积治疗原发疾病 迅速扩容： 常用平衡液，每丧失体重1%，补 600ml + 生理量 。 预防低血钾 （尿量40ml / h才可补钾） 平衡盐： 碳酸氢钠平衡盐： 1.25%SB:0.9%氯化钠=1:2 乳酸钠平衡盐： 1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2,所需0.

10、9%NS(L)=,HCT测得值-正常值,HCT正常值,体重（kg）,HCT正常值： 男性：48% （40% 50%） 女性：42% （37% 48%）,0.25,可根据公式计算：,2、高渗性缺水 失水失Na+,缺水多于缺钠，细胞外液有较多的 水丢失，渗透压 ，血清钠高于150 mmol，又称原发性脱水，引起细 胞内的水外移，造成细胞脱水。,【病因】,摄入水份不足: 如：神志不清，禁食、水；消化道 梗阻，危重病人给水不足。 水份丧失过多 : 如：高热大量出汗，尿崩症等，大 面积烧伤创面大量渗出。 （3）高渗溶液输入过多： 如鼻饲要素饮食或静脉营养不当。,失水失Na+,临床表现及机理,【病理】,细

11、胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢 神经系统症状。,【临床表现】,口渴为最早、最明显的症状。 根据缺水程度分为三度 ： 轻度缺水：缺水量约占体重的24% ， 口渴、少尿，眼窝凹陷等。 中度缺水：缺水量约占体重的46% ， 极度口渴，尿量显著减少，烦躁，唇舌干 燥，皮肤弹性降低。 重度缺水：缺水量体重的6% ，除上 述临床表现以外，尚有狂躁、谵妄、幻觉、 甚至昏迷，血压下降，休克等。,【诊断】,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 :RBC、Hb、HCT 尿比重 血Na150mm

12、ol/L,【治疗】,去除病因 及时补水（口服，低渗液体） 适当补钠（防止低钠血症） 纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸碱失衡,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400500ml。 轻度缺水： 1000ml1500ml。 中度缺水： 1500ml2000ml。,理论计算： 补水量(ml)=血钠测得值 - 142 体重（kg）4 女性 3，婴儿 5 测血气分析、电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药 注意： 为避免输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量，可先补半量。治疗一天后应监测全身情况及血钠

13、浓度，必要时可酌情调整次日的补给量。 此外，补液量中还应包括每天生理需要量2000 ml。,3、低渗性缺水 失水失Na+,又称继发性缺水或慢性缺水，缺钠多于缺水，细胞外液有较多的钠丢失，渗透压下降 ，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,【 病因】 慢性丢失：,（1） 消化液的持续、长期丢失： 如：反复呕吐，长期胃肠减压 （2） 大面积创伤慢性渗液： （3）高温下大量出汗： （4）肾排钠过多： 如：用利尿剂未注意补钠。 （5）等渗缺水补水过多。,【病理】,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿量 剌激垂体后叶-AD

14、H,失Na+失水,水移入 细胞,临床表现及机理,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？,机体首先的反应是维持机体渗透压 而多尿，这样招至血容量进一步下降， 机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命 保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先 多后少，尿比重。,【临床表现】 特点：无口渴，尿先多后少。,低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。 一般均无口渴感，常见症状有： 恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无 力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下 降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢 产物储留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、 键反射减弱和昏迷等。,轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木，尿量多或正

15、 常，尿钠、CI均 ，血液浓缩。 中度缺钠:130mmol/L 除上述症状以外，尚有恶心,呕吐，视力模糊,尿少,站立晕倒，脉搏细弱，血压下降，脉压变小。尿钠, 重度缺钠:120mmol/L 除上述症状以外，尚有, 神志不清,肌肉抽搐或木僵,肌腱反射减弱或消失。休克。,根据临床表现估计缺钠量 轻度（131135mmol/L） 缺氯化钠 0.5g/Kg 中度（130121mmol/L） 缺氯化钠 0.50.75g/kg 重度（120mmol/L以下） 缺氯化钠 0.751.25g/kg,【治疗】,去除病因 轻、中度补生理盐水 (同时补生理需要量) 重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿) 纠正缺钾和酸

16、碱失衡,应积极处理致病原因。针对低渗性 缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量 不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高 渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和 补充血容量。 轻度缺钠： 需补氯化钠0.5g/kg的一半 日需要量 （4.5g） 用5GNS 2000ml 应加日需液体量2000ml。,中、重度缺钠： 需补钠量(mmol)=142血清钠测得值 （mmol/L）体重(kg)0.6（女为0.5） 当日补半量日需量（4.5g） 需补量的2/3用5氯化钠，其余用等 渗液。对休克者，首先补足血容量（胶晶比 1:23），第二步：以5氯化钠 200 300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5 N

17、aCl 100 250ml快速静滴 酸中毒可给予适当的SB；碱中毒可直接 用氯化钠溶液补充,病 例,女性，41岁。 诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎 病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（5001000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。 化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L。,按前述公式计算,缺少的钠：（140 - 87）700.5 =1855mmol 换算成质量：1855/17=109克

18、当日补钠量（109/2）+4.5=59克 此为一个慢性失钠病人！,脱 水 类 型,二、钾的异常 正常钾代谢,摄入(intake)： 食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤,血钾浓度低于3.5 mmol/L表示有低 钾血症。 血清钾正常值：3.55.5mmol/L,1、低钾血症,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,【病因】,（1）、钾摄入不足： 长期禁食或不能进食

19、。 （2）、钾丧失过多： 胃肠道丧失：呕吐、持续胃肠减 压、肠瘘、腹泻等。 肾性丢失（尿钾排出过多） ： 大量应用排钾利尿剂、糖皮质激素,【病因】 摄入不足(长期禁食)、补给不足 经肾排泄过多(利尿药)：大量应用排钾利尿剂、糖皮质激素 胃肠道丢失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘、腹泻等。 醛固酮增多症 向细胞内转移(酸中毒、胰岛素使用),（3）、钾在体内分布异常： 例如在大量输GS、代谢性碱中毒 时，钾转入细胞内。 其它原因 低镁血症 医源性补钾不足,【病理生理】,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+ 远曲肾小管细

20、胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+,H+,【临床表现】,（1）、神经肌肉应激性降低 横纹肌（运动系统症状）： 肌无力（最早的表现）：四肢躯 干呼吸肌；表现为软柔无力，严重时 吞咽困难，呛咳，呼吸无力。 平滑肌（消化系统症状） 食欲不振，恶心呕吐，口苦，腹 胀，肠麻痹。, 心肌（心血管系统） 血压下降，末梢血管扩张，心音低 钝，心律失常，心肌张力降低，心脏扩 大，心衰，甚至心脏骤停于收缩期。 （2）、神经系统： 倦怠、嗜睡、神志淡漠或烦躁不 安，甚至神志不清。 腱反射降低或消失，软瘫。,【辅助检查】： 心电图异常： 典型的心电图改变为早期出

21、现T波降 低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。 波降低、变平或倒置、 段降低，出现波 血钾3.5 mmol/L,【诊断】 病史； 临床表现； 血钾3.5 mmol/L，为确诊指标！ EKG。 根据病史和临床表现即可作低钾血 症的诊断。血钾浓度低于3.5 mmol/L 有诊断意义。心电图检查可作为辅助性 诊断手段。,【治疗】 1、积极治疗原发疾病。 2、补钾： 途径 口服最佳安全第一。 不能口服和严重低钾者方可静脉补充。 （宜大静脉） 周围静脉K 4060mmol/L。,补钾量 静脉补给。补钾量可参考血钾浓度降

22、低 程度，每天补钾4080 mmol不等。以 每克氯化钾相等于13.4 mmol钾计算，约 每天补氯化钾36 g。 按公式计算： 补钾量（mmol）=5-血清钾测得值 体重（kg）0.6 若用10%KCl，则以计算所得值除以 1.34即可。 13.4mmol钾=1克钾 （折算为克单位）,补钾注意事项,1、补钾不过量， 36g/d。 2、静脉补钾严禁推注 3、浓不过高：40m； 6、追踪复查血钾浓度达正常为止； 钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注。,2、高钾血症。 血清钾5.5 mmol/L，即为高钾血症。,【病因】 摄入过多： 如：输库血，输入钾太多 排泄少 ： 肾衰：少尿期或无尿期； 肾上腺皮质

23、功能减退； 长期服用保钾利尿剂； 细胞内移出： 如:严重感染、大面积烧伤或损伤，酸中毒等。,【临床表现】 早期无特异性症状，当血钾7mmol 时，可出现症状： 肌肉酸痛，手足麻木（感觉异常），面 色苍白，皮肤青紫，四肢湿刺激神经末稍， 致血管收缩，产生类似缺血症状。 四肢软弱，乏力，重者软瘫：躯干 四肢呼吸肌。 心血管系统： 血压波动（早期升高、后期下降），脉 率减缓，心音遥远而弱，心脏扩大，心律不 齐（早搏、室颤等）甚至于舒张期心搏骤停,【辅助检查】 (1)、EKG表现 高耸、尖锐、狭窄、对称的T波； QRS波群R波振幅降低、S波振幅加 大； S-T段降低或平坦； P-R间期、QRS、Q-T

24、间期皆延长； P波时间延长，振幅降低或缺失 极度高血钾 QRS、T波宽大畸形； 最后引起室速； (2)、血清钾5.5 mmol/L。,症状与血钾水平提高的速度密切相关,血钾水平提高的速度越快，症状越严重、越明显 慢性高钾血症可以耐受,【诊断】 有引起高血钾的病因，出现无法用 原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 EKG：仅供参考。 血钾 5.5mmol/L而确诊,【治疗】 (1)、立即停用含钾药物及溶液。 (2)、迅速降低血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3： 先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100 ml，再继续静脉滴注5%碳酸氢钠溶液 100200 ml。这种高渗性碱性溶液输入 后可使血

25、容量增加，不仅可使血清K+得到稀 释，降低血钾浓度，又能使K+移入细胞内或 由尿排出。,葡萄糖+胰岛素： 25%葡萄糖溶液100200 ml，正 规胰岛素612U(糖4g:正规胰岛素1U)， 静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降 低血钾浓度。必要时，可以每34小时重复 用药。 (3)、促进钾的排泄： 利尿排钾： 透析： 阳离子交换树脂： 15g，饭前口服， 每日4次。或用其10%溶液200 250ml，保 留灌肠。,(4)、抗心律失常 静脉注射葡萄糖酸钙12g，钙离子有拮抗K+的作用，缓解K + 对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。此法可重复使用。 阿托品类药物：抑制迷走神经，消除传导阻滞。

26、 (5)、积极处理原发疾病和改善肾功能：,高钾血症,EKG变化,10分钟内起效,静脉推注葡酸钙 去除病因,转移到细胞内： 胰岛素 NaHCO3 2受体激动剂,泌尿系统,测尿钾,胃肠道,减少口服 离子交换树脂口服或灌肠,尿钾低,血液透析,增加尿钾排出： 盐皮质激素 NaHCO3 乙酰唑胺,高 血 钾 和 低 血 钾,三 、钙的异常 1、低钙血症(hypocalcemia) 血清钙低于2 mmol/L为低钙血症。 血清钙正常值2.252.75 mmol/L。 【病因】 （1）、甲状旁腺损伤或被切除，或其功能受损； （2）、急性重症胰腺炎（皂化反应） ； （3）、长期胃肠外营养而补钙不足。,【临床表

27、现】 神经肌肉兴奋性增强 软弱无力，宜激动，有口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、健反射亢进。 创伤部位水肿、出血（渗血）。 Chvostek征（耳前叩击试验）阳性。 Trousseau征（束臂试验）阳性。 【辅助检查】 1、EKG：QT间期延长； 2、血清钙低于2.0 mmol/L 。（确诊）,【治疗】 （1）、积极料治原发疾病； （2）、补钙：可用10%葡萄糖酸钙1020 ml或5%氯化钙10 ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。,四、低镁血症 血清镁0. 70mmol/L为低镁血症。 【病因】 镁摄入不足：长期禁食或进食不足，慢

28、性腹泻、短肠综合征患者。长期PN而未补镁； 镁丢失过多：长期胃肠道消化液丧失、肠瘘等； 急性胰腺炎： 甲状旁腺机能亢进或减退：前者因高钙致尿中排镁 ，后者使镁吸收 。,【临床表现】 神经肌肉系统和心血管系统应激性增强。 如：精神紧张，易激动，神志不清，烦躁不安，肌肉震颤，手足抽搐，腱反射亢进等。严重缺镁时，病人可有癫痫样发作心动过速或有早搏。 缺镁患者多与低钾、低钙并存，经补钾、补钙，症状不见好转，考虑本病，必要时做镁负荷试验。,【诊断】 病因存在 补钾、补钙后症状不改善，应考虑低镁存在。 血镁0.70mmol/L即可诊断。 可做镁负荷试验（常人静注氯化镁、硫酸镁0.25mmol/Kg后，90

29、%很快由尿内排出；镁缺乏时，4080%可保留在体内）。,【治疗】 补充镁。 常用25%MgSO4 ，其1ml含镁1mmol，一般给予0.25mmol/kg/d补充镁。严重缺镁者可补镁1mmol/kg/d 。 注意：补镁不宜过速、过量，镁中毒时应用葡萄糖酸钙和氯化钙对抗。,第三节,酸碱平衡失调 体液的PH值改变取决于HCO3-、 PaCo2的变化，前者由代谢过程来控 制，后者由呼吸机制来调节。,Henderson - Hasselbalch 方程、 HCO3- PH 6.1log 0.03 PaCo2 20 6.1log 1.2 6.11.3 7.4,正常人血浆pH7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲系

30、统调节血浆NaHCO3=24mmol/L；H2CO3=1.2mmol/L,只要血浆NaHCO3与H2CO3比值保持在20/1，血浆pH值就可以维持不变。,从上述公式可见，pH、 HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3- 反映代谢性因素， HCO3- 的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 PaCO2反映呼吸性因素， PaCO2 的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,任何情况使HCO3- 浓度降低代谢性酸中毒； 任何情况使HCO3- 浓度升高代谢性碱中毒。 代谢性的观察指标有： SB：标准碳酸氢，此项不受呼吸性因素影响； BB：缓冲碱

31、； BE：碱剩余（用酸滴定的量为BE ）； BD：碱缺失（用碱滴定的量为BD）。,任何情况使呼吸系统不能有效地排出CO2呼吸性酸中毒； 任何情况使呼吸系统过多地排出CO2 呼吸性碱中毒。 呼吸性的观察指标有： PaCO2 CO2-CP ； AB：实际碳酸氢，易受呼吸因素影响； ABSB： CO2蓄积。 SB AB ：CO2排除过多。,血浆二氧化碳结合力（CO2-CP） 1、定义：一般是指在25、二氧化碳分压约为5.3kPa时，每升血浆所能结合的CO2毫摩尔数。 2、正常值：2231mmol/L(或50 70 Vol%） 3、意义：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,标准碳酸

32、氢盐（S.B.）与实际碳酸氢盐（A.B.） 、标准碳酸氢盐（S.B.） 定义：是在隔绝空气条件下，在37、二氧化碳 分压约为5.3kPa时、血红蛋白氧饱和度为 100%时，测得血浆中的HCO3-含量。 正常值：2226mmol/L，平均为24mmol/L。 、实际碳酸氢盐（A.B.） 定义：是在隔绝空气条件下，取血分离血浆，测 定血浆HCO3-的实际含量。 正常值： A.B.= S.B. 、临床意义 A.B. S.B. 呼吸性酸中毒 A.B. S.B. 呼吸性碱中毒 A.B.= S.B. 正常值 代谢性酸中毒 A.B.= S.B. 正常值 代谢性碱中毒,二氧化碳分压 (PCO2) 1、定义：是

33、指动脉血或血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 2、正常值：4.85.9kPa，平均值为5.3 kPa 。 3、临床意义： 呼吸性酸中毒时6kPa 呼吸性碱中毒时4.7kPa 代谢性酸或碱中毒，改变不明显,碱过剩（B.E.）与碱不足（B.D.） 1、定义：是在Hb饱和度为100%、二氧化碳分压约为5.3kPa和37的标准状态下用酸或碱滴定血浆，使pH值达到7.4时所需的酸或碱的量。 如果需用酸滴定才能达到pH7.4，称为碱过剩，用B.E.为正值表示； 如果需用碱滴定才能达到pH值为7.4，称为碱不足，用B.E.为负值表示。 2、正常值：B.E.为 03mmol/L 3、临床意义：代谢性酸中

34、毒 B.E.为负值 代谢性碱中毒 B.E.为正值,缓冲碱（B.B） 1、定义：全血缓冲碱是指血液中全部具有缓冲作用的碱性物质的总和，包括血浆和红细胞中的碳酸氢盐、磷酸氢盐、血红蛋白和血浆蛋白。 血浆缓冲碱包括碳酸氢盐、血浆蛋白和磷酸氢盐。 2、正常值：全血4555mmol/L 血浆42mmol/L 3、临床意义：与HCO3-相似 代谢性酸中毒 B.B 代谢性碱中毒 B.B,一、人体调节酸碱平衡的体系,1、缓冲体系： 碳酸氢盐系统缓冲对： 磷酸氢盐系统缓冲对： 血红蛋白系统缓冲对： 以碳酸氢盐系统最重要，它发挥作用迅 速，缓冲能力强。 正常时 HCO3-：H2CO3=20：1 2、肺： 通过呼吸

35、排出大量挥发酸（碳酸），而 调节酸碱平衡，但对非挥发酸不起作用。,3、肾： 最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,酸 碱 调 节,缓冲系统： 弱酸( HA )及其盐( BA ),肺对酸碱平衡的调节,通过呼吸运动控制肺脏对CO2的排出量，影响血浆中H2CO3； 肺脏CO2的排出量受呼吸中枢的控制； 呼吸中枢对血浆pH值和PCO2极为敏感： H2CO3血浆pH值 ，PCO2 ,呼吸深快； H2CO3血浆pH值 ，PCO2 ,呼吸浅慢。,肺与肾在调节H+中的作用,肺排出挥发性酸 HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2

36、OCO2,肾脏对酸碱平衡的调节,、排出固定酸和重吸收NaHCO3,1、直接排出NaHCO3,影响血浆NaHCO3，维持血浆pH值。,机制,肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （盐酸、硫酸、磷酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75 有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由肾排出（血中高水平时）,H+-Na+交换 碳酸氢盐重吸收,通过H+-Na+交换方式，将肾小球滤出的NaHCO3几乎全部重吸收回到血液。,磷酸氢盐的酸化(尿液酸化),通过H+-Na+交换，NaHCO3几乎全 部被重吸收回到血液，磷酸氢盐缓冲系统中Na2HPO4几乎全部被

37、酸化成NaH2PO4，固定酸随终尿排出，尿液酸度增大。,NH4+-Na+交换,通过NH4+-Na+交换，可将肾小管腔液的强酸 盐中Na+换回，重新生成NaHCO3回到血液，强酸 根以铵盐形式排出体外，可避免终尿产生强酸对 肾组织的损害，提高肾脏排H+能力。,（铵盐）,谷氨酰胺、氨基酸,K+-Na+交换,（H+-Na+交换受血浆K+浓度制约）,高血钾,H+-Na+交换,K+-Na+交换,酸中毒,低血钾,K+-Na+交换,H+-Na+交换,碱中毒,（K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用）,低血钾 碱中毒高血钾 酸中毒,酸中毒和碱中毒对钾分布的影响,二、代谢性酸中毒 原发改变为血中HC

38、O3-减少，是外科最常见的酸碱平衡失调。多伴有高钾血症。分阴离子间隙增大（升高）型和阴离子间隙正常型两类。,阴离子间隙： 指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO3-）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。,【病因】 碱性物质丢失过多： 消化液丢失: 如:腹泻，肠瘘 药物: 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全: 排H 吸HCO3- 酸性物质过多： 有机酸形成过多： 如：休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如：NH4Cl，盐酸。,【病理】,酸中毒平衡式（HHCO3-=H2CO3）向右Pco2 （肺）排出CO2 呼吸深快 肾小管上皮细胞（H+NH3NH4+）NH

39、4+H排出 （尿）,代谢性酸中毒,【临床表现】 呼吸： 呼吸深而快，是突出的表现。频率可达 4050次/分。 或呼出的气体中带有酮味（烂苹果味）。 中枢神经症状： 早期有疲乏，眩晕，嗜睡或烦躁，严重 者甚至不清，昏迷。 心血管症状： 毛细血管扩张，面部潮红，口唇樱红， 心率加快，心律失常，血压偏低。 或伴有对称性肌张力减退和腱反射消失。,【诊断】 根据病史及上述临床表现，应考虑有代 谢性酸中毒，血气分析可明确其诊断及程度： HCO3-22mmol/L(正常值25 mmol/L) SB、BB、BE ：均 PaCO2 ：部分代偿时； PaCO2 正常：失代偿时； PH 7.36 如无条件，可测CO

40、2CP（二氧化碳结 合率），CO2CP 22mmol/L。,【治疗】 治疗原发病 病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H+、保留Na+及HCO3-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为1618 mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也随之被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。, 纠酸原则： 边治疗、边纠酸、边观察。 重度（ HCO3- 10mmol/L） 立即输液 和给碱性药： 临床上常首次

41、给5%NaHCO3 100250 ml，24小时复查血气、电解质。 预防低钙： 酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离 子。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸 钙。 注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细 胞内。,NaHCO3治疗的优缺点 优点 糖酵解加快增加脏器ATP的供应 改善心脏泵功能 提高血管肾上腺素能受体的反应性 缺点 增加机体钠负荷急性肺水肿 增加K转移到细胞内低钾血症 形成碳酸钙低钙性抽搐,碱缺乏量计算 （1）、根据HCO3- 计算： NaHCO3需要量（mmol）= HCO3-正常值 HCO3- 测得值 体重（Kg）0.4 将所得计算值再除以0.6即得出5% NaHCO3

42、的毫升数。 每克NaHCO3含12 mmol HCO3- 1ml 5% NaHCO3=0.6 mmol HCO3- 因为输入体内的碳酸酸钠的一半会被非 HCO3 -缓冲系统所释放的H+所结合而消耗， 故而0.4。 （细胞外液以20%计算）,（2）、根据CO2-CP计算： 5%NaHCO3需要量（ml）= CO2 - CP正常值 （mmol/L ）CO2 - CP实测值体重（Kg） 0.6 若用11.2%乳酸钠（ml）则0.3 若用3.6%缓血酸胺（ml）则 2 （3）、根据BE计算： NaHCO3需要量（mmol）= BE测得值 （-3）体重（Kg）0.3 （SB正常值 -SB实测值）体重（K

43、g）0.4 应在2小时内先输计算量的一半，在用后24小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。,应急处理： 在无法测定HCO3- 、CO2-CP的基层单位或不能等待化验报告的危重病人，可根据上述公式，每次提高CO2-CP 10 Vol% (4.5mmol)。 1mmol=2.24 Vol%. 可任选： 5%NaHCO3 5ml/kg/次 或11.2%乳酸钠3ml/kg/次 或3.6%缓血酸胺10ml /kg/次。 静脉滴注，并严密观察病情。 若尿由酸性转变为碱性，呼吸改善，病情好转，即可停止补碱； 如病情无好转，则可重复使用。,人体血液酸碱正常值:,P

44、H 7.357.45 PCO2. 3545mmHg (4.76.0kpa) CO2CP 4060 Vol% (2229mmol/L) HCO3- 27mmol/L.,呼吸性酸中毒,呼吸困难和换气不足 高碳酸血症致血压升高 降低 高碳酸血症致意识障碍 引起高血钾者可致心室颤动,【临床表现】,早期诊断，改善通气功能 碱性药物对呼酸无效且有害,【治疗】,三、代谢性碱中毒,代谢性碱中毒 特点为血中HCO3-增多，常伴有低钾血症。,【原因】,（1）、 酸性胃液丧失过多： 严重呕吐或长期胃肠减压 丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收 K和Na交换 H和Na交换 低血钾 K丧失 H丧失 代

45、谢 性 碱 中 毒,（2）、碱性药物摄入过多： （3）、血钾降低： Na+、H+进入细胞，引起细胞外碱中毒 （细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换； 肾H+和Na+交换反常性酸尿 （4）、强利尿剂： 呋塞米、利尿酸等抑制近曲小管排CI- Na+，回吸收HCO3-而致低氯性碱中毒。,【临床表现】,病情较轻者可无明显表现。 较重者表现为呼吸浅而慢。 手足、口周麻木，面部及四肢肌肉小抽 动。 嗜睡，或烦躁，精神错乱或谵妄，严重 者昏迷。,【诊断】,病史结合临床表现可初步诊断。 血气分析确诊 PH、HCO3- SB 、BB 、BE 、CO2-CP （代偿时）或 CO2-CP正常 （失代偿时）

46、血K+ Cl- 血Na+ ,【治疗】,关键是积极治疗原发病 针对病因治疗。 轻者：。补GNS或KCI，病情多可改善。 生理盐水中氯较血清中CI多1/3，故可纠正低 氯血症。 重症：血HCO3-达4550 mmol/L，pH 7.65时，CI80mmol，除上述治疗以 外，尚应予以补酸治疗。用0.1mol/L盐酸 缓冲液治疗。,所需补酸（mmol） HCO3-测得值（mmol）25体重(kg）0.4 或 103CI-测得值（mmol） 体重（kg）0.2 1mmol NH4CI=54mmol，折算为克单位。 按上述公式计算得出的需酸量，在第一个24小时内，先输1/2量，余下半量待再测HCO3-

47、、CI-等以后酌情决定。,（1）、口服： NH4CI：12g/d，分34次。 （2）、静滴：2% NH4CI 或HCI溶液。 按上述公式计算。 无条件测定HCO3-及CI-或不能等待测定 结果者，可按上述公式，一次给于2% NH4CI 10ml/kg,每次降低CO2-CP 10Vol%。 2% NH4CI10ml每公斤体重1ml，可降 低CO2-CP 1Vol%。 肝功能不全者，可用精氨酸替代氯化铵 或盐酸。精氨酸1520克，加入5% GS 500ml1000ml，静脉滴注，（慢！4小 时输完）。肾功能不全者忌用！（规格： 5g/20ml/支）,呼吸性碱中毒,【临床表现】,呼吸深快 组织缺氧致

48、精神症状 组织缺氧致乳酸或酮体积聚 感觉异常伴手足抽搐,【治疗】,主要处理原发病 伴手足抽搐或昏迷 可作重复呼吸 吸入CO2O2混合气,主要生化指标改变,类 型,AB = SB 正常值 代谢性碱中毒 AB = SB = 正常值 正常 AB SB 呼吸性酸中毒 SB:38时的BHCO3值为24.5 mEq / L 760mmHg PCO2 40mmHg,代碱+呼酸,代酸+呼酸,第四节 外科补液 外科补液的基本要求,外科补液的目的： 纠正体液失衡，维持内环境；补充营养；抢救；稀释并促进毒素排出。 外科补液的特点： 量大，种类多，涉及面广，必须从增强机体代偿功能入手。 补液的总原则： 缺什么，补什么

49、；需多少，补多少 ； 边治疗，边观察，边调整（如何补）。,一、临床处理的基本原则 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是:,1、充分掌握病史，详细检查病人体征。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。 (1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。 (2)有

50、无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。,2、即刻的实验室检查: (1)血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。 (2)血清K+、Na + 、C1-、Ca 2 + 、Mg 2 +及Pi(无机磷)。 (3)动脉血血气分析。 (4)血、尿渗透压测定(必要时)。 3、综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。 4、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是:,(1)积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。 (2)缺氧状态应予以积极纠正。 (3)严重的酸中毒或

51、碱中毒的纠正。 (4)重度高钾血症的治疗。 纠正任何一种失调均不可能一步到位，用药量也缺少理想的计算公式可作依据。应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。,二、外科补液的目的、总要求（原则）： 目的：纠正现存的体液失衡，预防潜在的不平衡，预防或减轻因治疗而引起的合并症。 总要求（原则）： 缺什么，补什么；缺多少，补多少；边治疗，便观察，便调整。,（一）、补液计划（补液量计算）： 制定补液计划时，应考虑： 补什么？补多少？如何补？ 补什么 根据病人缺什么而定； 缺什么，缺多少 以临床表现为主要依据，再结合必要的化验结果进行计算或估计。,成人的当日基础需要量及种类,H2O 15002000ml/d 10%Glucose10001500ml NaCl 4.5g/d(56g/d) 5%N.S 5001000ml KCl 46g/d 10% KCl 4060 ml 糖 150200g/d 液体总量: 15002000ml,换算成液体量,1、补液量的计算方法,补液量=当日生理需要量 +1/2累积散失量 +额外损失量 （1）当日生理