猩红热

猩红热,咸阳市中心医院传染科赵文轩,概述,猩红热（scarlet fever）是由A组型链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节损害。,病原学,A组型溶血性链球菌（GAS），也称化脓性链球菌，直径为0.5-2.0um，革兰染色阳性。刚从体内检出时常有荚膜，无鞭毛、芽孢，易在含血的培养基上生长，产生（型）溶血。按该细菌细胞壁表面所含抗原的不同，可分为AU(无I、J)19组，猩红热主要A组引起。 已知该细菌有M、R、T、S四种表面抗原，M蛋白是细菌的菌体成分，由GAS emm基因编码的M蛋白是GAS的主要致病因子，对中性粒细胞和血小板有免疫毒性作用。,病原学,M蛋白抗原变异是M分型的基础。到目前为止，根据M蛋白抗原特异性可将GAS分为100多个型别，不同的型别其致病性不同，部分菌株感染可引起严重并发症如风湿热/风湿性瓣膜性心脏病（RF/RnD）及急性肾小球肾炎等。而脂壁酸（lipoteichoic acid,LTA）对生物膜有较高的亲和力，有助于链球菌黏附于人的上皮细胞。,病原学,A组型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌产生的毒素有：、致热性外毒素，即红疹毒素，链球菌能产生A、B、C、D4种抗原性不同的致热性外毒素，其抗体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹，并能抑制吞噬系统和T细胞的功能，触发Schwartzman反应；、溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用，可分为O和S两种溶血素。,病原学,A组型溶血性链球菌产生的蛋白酶有：、链激酶（溶纤维蛋白酶），可溶解血块并阻止血浆凝固；.透明质酸酶（扩散因子），能溶解组织间的透明质酸，最终有利于细菌在组织见扩散；.链道酶，又称为脱氧核糖核酸，能裂解具有高黏稠度的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞；.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可损害含有这种成分的组织和细胞；.血清混浊因子，是一种脂蛋白酶，可使马血清混浊，对机体产生特异性和非特异性免疫反应具有抑制作用，有利于细菌的扩散和扩散。 该菌对热及干燥抵抗力不强，5630分钟及一般消毒剂均能将其灭杀，但在痰和脓液中可生存数周。,流行病学,流行病学,（一）传染源 患者和带菌者是主要的传染源。A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者，排菌量大且不易被重视，是主要的传染源。（二）传播途径 主要经空气飞沫传播。也可经皮肤创伤处或产妇产道而引起“外伤型猩红热”或“产科型猩红热”。,流行病学,（三）人群易感性 普遍易感。感染后抗体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，可抵抗同型菌的侵犯，但对不同型的链球菌感染无保护作用。抗红疹毒素的免疫力较持久，但由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，若感染另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发。,流行病学,（四）流行特点 本病多见于温带地区，寒带和热带少见。全年均可发生，但冬、春季多，夏秋季少。可发生于任何年龄，但以儿童最为多见。本病流行轻重的演变，除与机体免疫力及社会因素有关外，菌种及其毒力变化也起着重要的作用。,发病机制及病理解剖,发病机制及病理解剖,猩红热的临床表现主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成，并引起相应的病理变化。 （一）化脓性病变 A组型溶血性链球菌在LTA的辅助下黏附于黏膜上皮细胞，随后侵入组织引起的炎症，通过M蛋白和细菌荚膜抵抗机体吞噬细胞的作用，在链激酶、透明质酸酶等作用下，使炎症扩散并引起组织坏死。,发病机制及病理解剖,（二）中毒性病变 链球菌产生的毒素进入血液循环后，引起全身毒血症表现，如发热、头晕、头痛等。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。最后表皮死亡而脱落，形成“脱屑”。黏膜亦可充血，有时呈点状出血。形成“内疹”。肝、脾、淋巴组织等间质血管周围有单核细胞浸润，并有不同的充血及脂肪变性。心肌可有混浊肿胀及变性，严重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。,发病机制及病理解剖,（三）变态反应性病变 个别病例于病程的第2、3周时，可出现变态反应性变化，主要见于心、肾及关节滑囊浆液性炎症。其原因可能是A组链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑囊的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而免疫损伤。,发热,菌血症,A组乙型链球菌,飞沫,咽,血,粘膜充血,毒血症,舌,杨莓舌,扁桃体肿大,咽峡炎,毛细血管,扩张、充血,皮疹,临床表现,临床表现,潜伏期为1-7天，一般为2-3天。 （一）普通型 在流行期间大多数患者属于此型。典型临床表现为：1： 发热：多数为持续性，体温可达39左右，可伴有头痛、 全身不适等全身中毒症状；2.咽峡炎：表现为咽痛、吞 咽痛，局部充血并可有脓性渗出液，颌下及颈部淋巴结 呈非化脓性炎症改变；3.皮疹：发热后24小时内开始发 疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓延及全身； 典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫性针尖大小 的丘疹，压之褪色，伴有痒感。部分患者可见带黄白色 脓头且不易破溃的皮疹，称为“粟粒疹”。,临床表现,严重的患者出现出血性皮疹。在皮肤皱褶，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状，称为“线状疹”（又称Pastis线，帕氏线）。如颜面部位仅有充血或出血性黏膜内疹。病程初期舌覆白苔，红肿的乳头凸出于白苔之外，称为“草莓舌”。2-3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍凸起，此称“杨梅舌”。多数情况下，皮疹于48小时达高峰，然后按出疹顺序开始消退，2-3天内退尽，但重者可持续1周左右。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹密集处脱屑更为明显，尤以粟粒疹为重，可呈片状脱皮，手、足掌、指（趾）处可呈套状，而面部、躯干称为糠屑状。近年来以轻症患者较多，常常仅有低热、轻度咽痛等症状；皮疹稀少，消退较快，脱屑较轻，但仍可引起变态反应性并发症。,图 猩红热皮疹,图 口周苍白圈,杨梅舌,草莓舌,图 杨梅舌和草莓舌,图 帕氏线,临床表现,（二）脓毒型 咽峡炎中的化脓性炎症、渗出液多，往往形成脓性假膜，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈部淋巴结炎，甚至颈部软组织炎，还可引起败血症。目前已罕见。,临床表现,（三）中毒型 中毒型临床表现主要为毒血症明显。高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。咽峡炎不重但皮疹很明显，可为出血性。但若发生休克，则皮疹常变成隐约可见。病死率高，目前亦可少见。,临床表现,（四）外科型 外科型包括产科型，病原菌从伤口或产道侵入而致病，故没有咽峡炎。皮疹首先出现在伤口周围，然后全身蔓延。一般症状较轻，预后也较好。可从伤口分泌物中培养出病原菌。,实验室检查,实验室检查,（一）一般检查 血象：白细胞总数升高可达（10-20）109/L，中性粒细胞在80%以上，严重患者可出现中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多占5-10%。 尿液 ：常规检查一般无明显异常。如果发生肾脏变态反应并发症，则可出现尿蛋白、红细胞、白细胞及管型。,实验室检查,（二）血清学检查 可用免疫荧光法检测咽拭子涂片进行快速诊断。（三）病原学检查 可用咽拭子或其他病灶的分泌物培养溶血性链球菌。,诊断,临床上具有猩红热特征性表现，实验室检查白细胞高达（10-20）109/L，中性粒细胞在80%以上，胞质内可见中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多，可占5%甚至10%。咽拭子、脓液培养获得A组链球菌为确诊依据。结合病史中有与猩红热或咽峡炎患者接触者或当地有流行病学史，有助于诊断。,鉴别诊断,（一）其他咽峡炎 在出皮疹前咽峡炎与一般急性咽峡炎较难鉴别。白喉患者的咽峡炎比猩红热患者轻，假膜较坚韧且不易抹掉。但有时猩红热与白喉可合并存在，细菌学检查有助于诊断。,鉴别诊断,（二）其他发疹性疾病 猩红热皮疹与其他发疹性疾病的鉴别要点如下： 1.麻疹 有明显的上呼吸道卡他症状。皮疹一般在第4天出现，大小不等，形状不一，呈暗红色斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹特别多。,鉴别诊断,2.风疹 起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样，第2天躯干部增多且融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红，此时四肢皮疹仍为麻疹样，面部皮肤与身上一样多。皮疹于发病3天后消退，无脱屑。咽部无炎症，耳后淋巴结常肿大。,鉴别诊断,3.药疹 用用药史。皮疹有时可呈多样化表现，既有猩红热皮疹，同时也有荨麻疹样皮疹。皮疹分布不均匀，出疹顺序也不像猩红热那样由上而下，由躯干到四肢。无杨梅舌，除因患者咽峡炎而服药引起药疹者外，一般无咽峡炎症状。,鉴别诊断,4.金黄色葡萄球（金葡菌）感染 有些金葡菌能产生红疹毒素，也可以引起猩红热样的皮疹。鉴别主要靠细菌培养。由于此病进展快，预后差，故应提高警惕。应根据药敏试验给予抗生素治疗。,治疗,治疗,（一）一般治疗 包括急性期卧床休息，呼吸道感染。 （二）病原治疗 目前多数A组链球菌对青霉素较敏感。可用青霉素，每次 80万U，2-3/天，肌内注射，连用5-7天。80%左右的患者 24小时内即可消退，4天左右咽炎消失，皮疹消退。脓毒 型患者应加大剂量到800万-2000万U/d，分2-3次静脉注 入，儿童20万U/（Kg.d）分2-3次静脉滴入，连用10天， 或热退后3天。对青霉素过敏者，可用红霉素，成人剂量 为1-2g/d，分4次静脉滴入，儿童剂量为30-50mg/ （Kg.d），分4次静脉滴入。也可用复方磺胺诺明，成人每 天4片，分2次口服，小儿酌减。,治疗,（三）对症治疗 若发生感染中毒性休克，要积极补充血容量，纠正酸中毒，给血管活性药等。对已化脓的病灶，必要时给予切开引流或手术治疗。,