肺肺炎讲义（大学生）课件

北京大学人民医院呼吸内科 肺 炎（ pneumonia） 曹 照 龙 指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症包括 水肿、充血、炎性细胞浸润及纤维蛋白渗出 ，严重时发生肺实变。以感染最常见，细菌 性感染占80%。 肺炎仍是世界各国首位死亡原因、尤其是 老年人。 定义 现状：现状： 肺炎，一个古老而又新鲜且富有挑战性的 话题 在抗生素时代虽然已让位于心、脑血管疾 病和肿瘤，但仍然是人类健康的杀手 根据WHO于1990年初统计，在美国被诊断为 CAP的患者一年有400万，60万需住院治疗，以 肺炎为主要死因的死亡人数7.5万人，且15年居 高不下。 机体抵抗力下降 细菌 繁殖、导致肺炎。 可保证气管隆突以下无菌。 病原微生物 放射线 化学气体吸入 抗肿瘤药/免疫抑制剂 正常呼吸道 的防御机制 支气管黏液-纤毛转运系统 肺泡内巨噬细胞系统 v 细菌种类的变迁：G+球菌比例，G-杆菌比例。 v 新的病原体不断出现或被检出，如军团菌、卡肺。 v 难治性肺炎增加，免疫功能低下，细菌耐药或病原不 清。 v 老年性肺炎比例增高，易于漏诊，病死率高。免疫功 能低下者增多（DM、COPD、肿瘤等）。 v 医院获得性肺炎，条件致病菌感染，真菌感染增多。 v 不合理使用抗生素导致细菌耐药。 目前肺炎的某些特点： 1、细菌性肺炎 G+需氧菌，肺炎双球菌，金葡萄。 G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆 菌、军团杆菌。 厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌 肺炎分类 主要按病因和解剖分类 (一）按病因分类 2、病毒性肺炎 3、支原体肺体 4、真菌性肺炎 5、其它：原虫（卡肺）、衣原体、非典 型分枝杆菌、物理、化学因素。 肺炎分类-按病因分类(cont) 非典型肺炎 军团菌 支原体 衣原体 1、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎 变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散 ，致使肺段、肺叶发生炎变。 2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着气管入 侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的 炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤 等。 3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、 病毒和真菌。 (二)按解剖分类 肺炎的分类 三）按获得的厂所分类：社区获得性肺炎（CAP ） 医院获得性肺炎（HAP ） 四）按年龄分类：儿童、青壮年、老年人 五）按疾病轻重分类：轻、中、重、休克性 由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表现为 高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，预后良好 。 肺炎球菌肺炎 (pneumococcal pneumonia) 病因和发病机制 肺炎球菌G+球菌有荚膜。在机体抵抗力降低时 ，进入到下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的 荚膜引起肺泡壁水肿、出现白细胞和红细胞渗出 。 1、可分为三个时期：充血、实变(红色肝变 、灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠。 2、无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。 3、近年来典型实变少见。 4、极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全 ，形成机化性肺炎。 病理变化: 临床表现临床表现 1 1、好发于冬春季度，多为身体健康的、好发于冬春季度，多为身体健康的 青壮年。青壮年。 2 2、起病前有诱因，受寒、劳累、酗酒、起病前有诱因，受寒、劳累、酗酒 、上感。、上感。 3 3、起病急，发热、寒战、头痛、肌肉、起病急，发热、寒战、头痛、肌肉 痛痛 5 5、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振 、腹泻、腹痛。、腹泻、腹痛。 6 6、一般体征：急性病容、呼吸频数、鼻、一般体征：急性病容、呼吸频数、鼻 翼扇动、面潮红、发绀、口周疱疹。翼扇动、面潮红、发绀、口周疱疹。 临床表现(cont) 4 4、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛。、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛。 肺部体征和相应肺部体征和相应X X线表现线表现 分期分期 体征体征 X X线表现线表现 充血期充血期 局部叩浊局部叩浊 肺纹理增粗肺纹理增粗 呼吸音呼吸音 ，捻发音，捻发音 胸膜磨擦音胸膜磨擦音 实变期实变期 肺实变体征肺实变体征 按大叶、肺按大叶、肺 段分布的阴影、段分布的阴影、 支气管气影支气管气影 消散期消散期 湿罗音湿罗音 散在的大小散在的大小 不等的片状不等的片状 影、条索状影影、条索状影 近年来少见。少数病人，尤其是老年人易发 生感染性休克，表现为血压下降、四肢厥冷、 发绀、心动过速、而高热咳嗽、胸痛并不突出 。 并发症：并发症： 重症肺炎可有低氧血症，甚至发展成重症肺炎可有低氧血症，甚至发展成ARDS ARDS 。 肺炎也常并发脓胸和脓疡。肺炎也常并发脓胸和脓疡。 WBC 10-20109/L、 N%，核左移，末 梢血涂片可见中毒颗粒。 痰涂片：革兰氏染色阳性，带荚膜的双球 菌。 痰培养(纯培养)24-48小时可确定病原体 。 实验室检查实验室检查 症状 、体征、X线胸片 不典型者增多。 v肺结核（浸润型肺结核，干酪型肺炎） v胸腔积液 v支气管肺癌-阻塞性肺炎 v急腹症 v肺脓肠：早期与肺炎鉴别，一些肺炎合并肺 脓疡。 诊断和鉴别诊断 G+球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球 菌，致病物质主要是毒素(溶血毒素、杀白细 胞素、肠毒素）和凝固酶。 葡萄球菌肺炎 (staphylococcus pneumonia) 由葡萄球菌所致的急性肺部化脓性炎症， 常引起组织坏死。 l 原发性：呼吸道吸入，多发于COPD、 肝病、营养不良、酗酒。 l 血源性：原发灶皮肤感染灶血液循环 肺 感染途径： 病理变化： 化脓坏死肺脓肿，炎症消退慢，细支气管阻 塞气囊肿，肺炎症胸膜、心包、脑膜。 原发性 血源性 病因： 上感、昏迷 皮肤感染、手术 呕吐、机械通气 伤口感染、骨髓炎 临床表现：寒战、高热、咳嗽 起病缓慢，毒血 脓痰、血痰、发绀 症、肺外表现 胸痛、湿罗音 X线表现：肺叶、小叶分布， 双肺分布，多发 浸润，空洞，多发 片状浸润影及空 气囊肿，脓胸 洞 临床表现： 血象WBC5万，核左移，中毒颗粒，细 菌培养“+”。 X线检查：肺段肺叶突变，或呈小叶状 浸润，其中有单个或多个液气囊腔。阴影易 变性，病灶病化快。 实验室检查： 右侧病灶可见多个液平治疗两周后随访 MRSA（Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus)占金葡萄20-30%，耐药率高，但目前对 万古霉素不耐药（2002年6月在美国有报告耐药） 。在ICU病房占70-80%。 诊断和鉴别诊断 根据病史、体征、 X线、血象、细菌学 由肺炎杆菌引起的急性肺部炎症，常有肺组织坏死 ，吸入致病。 病理变化 1、大叶、小叶融合性实变，渗出液粘稠，不易 咯出，使叶间裂下坠。 2、细菌在肺泡内大量繁殖生长肺组织液化， 坏死单个或多个肺脓疡。 3、肺部病变心包、胸膜。 克雷伯杆菌肺炎 (Klebsiella pneumonia) 血象WBC可升高或N%升高，核左移，贫 血。 X线：多见于右上叶、双肺下叶，大叶致 密影， 叶间裂下坠进展快，易形成空洞。 实验室检查： 右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布 重症肺炎 预后：年老，白细胞减少、菌血症、原有严重 疾病、细菌产生超广谱酶（ESBL）患者预后 差。 诊断和鉴别诊断： 临床特点：X线，细菌培养，与干酪性肺炎。 支气管扩张，肺脓疡鉴别。 1、多见于老年男性，营养不良，全身衰竭， COPD，糖尿病。 2、起病急，发展快，高热，剧烈咳嗽，胸痛 ，咳棕红色粘稠胶冻样痰或黄绿色脓痰痰中 带血，有消化道症状。 3、体征：重病容、呼吸急促、发绀、实变体 征。 临床表现： 是由肺炎支原体引起的支气管肺感染。 患者对病原体及其代谢产物发生过敏反应，感染 后引起体液免疫反应。 美国流行病学调查表明，支原体肺炎占院外感染 的15-20%。 间质性肺炎、支气管周围单核细胞浸润，肺泡隔 水肿，炎性细胞浸润。 支原体肺炎 （myooplasmal pneumonia) 1、多发生于体健的中青年，秋冬多发 ，有上感史。 2、起病缓，1/2患者无症状，仅X线检 查异常。 3、体征少、鼻塞，颈淋巴结肿大，呼 吸音低，湿罗音。 临床表现 血象WBC可正常或轻度升高，ESR痰， 咽拭子培养可分离病原菌。 2周后，冷凝集试验1:32，抗体测定 (IgM)1:100。 X线单侧肺下野多发性节段分布片状浸润 阴影，有的从肺门附近向外伸展。 诊断： 病史、X线、血清学。 实验室检查： 正位显示左中肺叶模糊阴影，左肺门增大 嗜肺军团杆菌(Legionella pneumophila、 LP)G-杆菌，1976年，美国费城退伍军人会 爆发流行。 分为：肺炎型、Pontiac fever 军团菌肺炎 (Legionaires Disease) 亚洲于1980年由日本首报，我国于1983年 由南京康晓明教授首报。 1、消化道症状：呕吐、腹泻。 2、神经，精神系统症状。 3、严重低钠血症。 4、肝功能异常。 5、用其它抗生素无效，用红霉素治疗 有效。 怀疑线索： X线胸片：变化多样，点、片、洞、水 诊断： 1、细菌学:BCYE培养基、条件高、 阳性率低。 2、血清学:间接免疫荧光(IFA)1:128 试管凝集试验(TAT)1:160(4倍变化） 3、尿液中可溶性抗原检测，特异性 高（主要是LP1）。 2002、10、19 胸片正侧位 2002、10、23 胸片正侧位 2004年5月14日 2004年5月19日 2004年5月22日 因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺 部炎症。呼吸道病毒可通过飞沫和直接接触 传播。儿童常见、成人少见。 在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25- 50%。 引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流感 V、呼吸道合胞V、水痘带状状疱疹V等。 病毒性肺炎 (Viral Pneumonia) 病毒性肺炎为吸入性感染，常有气管一支 气管炎。单纯病毒性肺炎为间质性肺炎，肺 泡间隔有大量单核细胞浸润。气道上皮受损 ，防御功能下降，可招致细菌感染。 好发于病毒疾病流行季节，症状通常轻、 发热、头痛、全身酸痛、后出现咳嗽、咽痛 。小儿和老人症状较重，可出现休克，心力 衰竭。 血WBC可正常或稍低，中性粒细胞增高 ，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无致病 菌生长。 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状 浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫 性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见。 其诊断依据为临床症状和X线改变。确 认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清 学检查及病毒抗原的检查。 患者、男、24岁 病毒感染后引起ARDS 在对牛、猪、鸡、家猫和其他动物致病的冠状 病毒中，突起（S）糖蛋白是病毒感染过程中吸 附和穿入细胞的关键蛋白。S蛋白也会引起宿主 的免疫反应，是疫苗的理想靶位。 SARS病毒，RNA病毒 冠状病毒的特异性极强，即感染猪的冠状病毒 不会感染牛。因此要找到SARS病毒的动物模型 并非易事。 因病毒可迅速变异，意味着研究SARS疫苗与 研究流感疫苗一样困难重重，因此人群免疫力 的获得仍是一个不容乐观的问题。 病毒携带者： 1、潜伏期病毒携带者 2、恢复期病毒携带者 暂时病毒携带者：症状消失后3个月仍排毒者； 慢性病毒携带者：超过3个月者。 3、健康病毒携带者：有待SARS病毒抗体检测和逆转 录聚合链反应（RT-PCR）检测确定。 病理改变： 典型的急性呼吸窘迫综合征的病理改变。 两肺不同程度的弥漫性肺泡损害，有透明膜形 成。肺间质泡沫形成细胞和多核细胞多见。 在肺的不同部位可见肺泡早期和纤维化期弥漫性损害 。早期损害以肺泡水肿和透明膜形成为特征。 纤维化期可见肺泡腔内出现细胞纤维粘液渗出物、肺 间质纤维化、型肺泡细胞增生和肺泡间隔增厚。 发热，通常为高热，偶有畏寒和寒战； 头痛、疲乏、肌痛； 恶心、呕吐、腹泻； 干咳、呼吸困难、肺部湿罗音； 白细胞减少、淋巴细胞减少、血小板减少。 CD3、CD4、CD8均明显下降，其下降程度 与病情呈正比。 血小板进行性下降，有DIC趋势。 影像学表现： 早期局灶性渗出，逐渐发展为弥漫性斑片状间质 性渗出。 可表现为不同程度的片状、斑片状浸润影或呈网 格状改变。重症患者可呈大片状阴影。 病变常呈多叶或双侧改变。 肺部影像常与症状体征不一致。 2003年6月13日 2003、8、27 2003、8、27 肺炎的治疗 一、一般性治疗：休息、饮食 二、对症处理：退热、止咳、化痰