心脏骤停后综合征治疗进展.ppt

心脏骤停后综合征治疗进展,.,ROSC率已显著提高（40%60%）。心脏骤停患者的院内死亡率并未减低，即使恢复自主循环的患者的死亡率仍高达67%。,心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心脏骤停自主循环恢复后异常的病理生理学状态。是导致患者死亡的独立危险因素。,心脏骤停后脑损伤，心脏骤停后心功能障碍，缺血再灌注损伤持续存在的诱发病变。,PCAS至少包括四个组成部分,成人生命链,心搏骤停后脑损伤,心搏骤停后心肌功能不全,系统性缺血再灌注损伤,持续性病理状态,治疗,治疗重点在于根据轻重缓急，及时纠正心搏骤停后综合征的各种病理生理学异常治疗一般要遵从重症监护病房(ICU)急危重症治疗的基本规范还要突出强调一些对心搏骤停后综合征有积极意义的特殊措施，强调治疗的时间敏感性,心脏骤停后管理的最初目的,心脏骤停后管理的后续目的,治疗（1）,1.一般治疗措施及监护,2.呼吸支持,3.循环支持,4.亚低温治疗,5.控制血糖,6.神经系统保护性用药及其预后判断,监测,血红蛋白浓度与血细胞比容,平均动脉压,中心静脉压,静脉血氧饱和度,尿量与乳酸盐清除率,早期血流动力学优化,最佳MBP：与心搏骤停的持续时间有关脑灌注压=MBP-颅内压MBP在65-90mmHg，院外心搏骤停患者可获得良好的转归1,1SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:2939.,血红蛋白浓度与血细胞比容,平均动脉压,中心静脉压,静脉血氧饱和度,尿量与乳酸盐清除率,早期血流动力学优化,CVP：一般控制在8-12cmH2O为宜某些持续性病理状况可能导到致CVP升高；肺水肿；系统性缺血与再灌注可引起血管内血容量的不足给予何种液体(晶体或胶体)，证据尚不充分,血红蛋白浓度与血细胞比容,平均动脉压,中心静脉压,静脉血氧饱和度,尿量与乳酸盐清除率,早期血流动力学优化,SvO2：理想值目前尚无前瞻性实验确认静脉氧过多现象：CPR后尽管组织氧供不足，但是静脉血氧饱和度却有升高，在心肺复苏过程中使用肾上腺素的患者身上常见1机理：微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织氧利用受损,1RiversEP,etal,AlexanderME,NowakRM.Venoushyperoxiaaftercardiacarrest:characterizationofadefectinsystemicoxygenutilization.Chest.1992;102:17871793.,血红蛋白浓度与血细胞比容,平均动脉压,中心静脉压,静脉血氧饱和度,尿量与乳酸盐清除率,早期血流动力学优化,尿量：一般维持在0.5mLkg-1h-1亚低疗法：1mLkg-1h-1(尿量)乳酸盐清除率：受惊厥、大量运动、肝功能障碍及亚低温影响,血红蛋白浓度与血细胞比容,平均动脉压,中心静脉压,静脉血氧饱和度,尿量与乳酸盐清除率,早期血流动力学优化,HGB：理想浓度尚未确定挪威发表的心搏骤停处理草案中建议HGB是90-100gL,治疗（1）,1BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:30083013.,呼吸支持,在缺血再灌注阶段，吸入氧分数（FiO2）的水平既要能够满足氧供的需求，同时要避免过度通气所导致的自由基损害作用。自主循环恢复后，应该尽可能减低FiO2，以维持动脉血氧饱和度94%的水平即可。,治疗（1）,BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:30083013.,维持68mL/Kg预测体重的VT及吸气平台压30mmH2O可以减少呼吸机相关性肺损伤107。因为低VT（6mL/kg）通气与肺不张发生率的增高相关，因此就要考虑使用PEEP及其他的“肺复张策略”程序。控制通气1012次/min，维持PaO2：4045mmHg或PETCO2：3540mmHg）,治疗（1）,体外膜肺氧合（ECMO）对心脏骤停的患者实施体外心肺复苏模式与传统心肺复苏方式相比，更能提高患者短期和长期的存活时间和生活质量。但目前对ECPR的临床研究证据仍不充分，因此新近心肺复苏指南并没有将ECPR纳入常规运用范畴。,2010美国心肺复苏指南，第9部分，心搏骤停后综合征,循环支持,血流动力学优化早期目标CVP达到812mmHg，平均动脉压（MAP）为6590mmHg，SCVO270%，血红蛋白8g/dl，乳酸盐2mmol/l尿量0.5ml/kg/h（在亚低温治疗时可能有所升高）氧供指数600mLmin-1m-2,1DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35,脑灌注压CPP=MAP-ICP提高MAP的水平能够减轻心脏骤停后的大脑缺氧和无复流现象,治疗（2）,心脏骤停后低血压的一线干预措施是通过静脉补液以改善右心室充盈压。静脉补液未能达到预期的血液动力学目标的情况下可以考虑使用血管活性药物，并尽快行超声心动图检测。如果心脏射血分数（EF）在心脏骤停后72h后仍持续降低，同时EF45%提示患者预后不良,循环支持设备：主动脉内球囊反搏装置。经皮心肺转流术体外膜式人工氧合法经胸廓辅助人工心脏,心脏骤停后的心律失常的治疗一般采用传统的抗心律失常药物和电疗法，同时需要防治电解质平衡紊乱。在室性心律失常发生时考虑使用胺碘酮。在抗心律失常药物使用过程中应避免加重心脏骤停患者低血压和心肌收缩力下降。对于因心律失常而导致心脏骤停的患者在适当的时候可以考虑安置心脏起搏器和植入型心律转复除颤器不主张预防性应用抗心律失常药物。,经皮冠脉介入治疗及溶栓急性冠脉综合征是诱发心脏骤停的最常见原因最短时间内对患者进行12导联心电图检测，明确是否有急性ST段抬高的出现。对ACS或STEMI的患者，应尽早给予PCI或溶栓的治疗手段进行治疗，不能因患者处于昏迷状态或应用亚低温治疗而延误。PCI联合亚低温治疗与单独PCI治疗相比，患者的死亡率减低了40%，神经系统的预后也显著改善。,对于ROSC后的STEMI患者如果持续昏迷则提示可能具有冠脉的多支血管病变，在PCI基础上应给予通气，主动脉内球囊反搏术（IABP）及血管升压药物治疗。,心电图检查没有ST段抬高并不能排除冠状动脉闭塞，因此对于院外心脏骤停ROSC后的患者推荐使用冠脉造影。,DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35.,1吴騑等.乌司他丁对危重患者器官功能保护作用的研究.中国中西医结合急救杂志，2008，15(5):269-2712WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-andtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271,溶栓治疗对于因肺动脉栓塞引发的心脏骤停患者可能有效，但目前尚无证据证实或否认其在其他原因引起心跳骤停患者中的作用。替奈普酶治疗并不能改善患者30d的生存率，同时对于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神经系统预后也无明显影响。更为重要的是，替奈普酶治疗组患者颅内出血的发生率显著增加。肝素在CPR过程中不允许被使用，糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及抗血小板药物在急诊PCI治疗中同样需要避免使用。,亚低温治疗,亚低温治疗是目前唯一证实对脑保护有效的措施。对院内任何心脏骤停ROSC后昏迷的患者均应亚低温治疗。尽早予以3234的亚低温治疗，时间应持续1224h。,血管内导管降温,ThermoSuitSystem,MedivanceArticSun,亚低温机制：降低脑的代谢水平，减低氧耗，改善并恢复能量供给抑制氧自由基产生，减轻氧化应激损伤下调炎症介质的产生和炎症细胞的集聚，减轻炎症损伤减低神经细胞及心肌细胞凋亡。,亚低温治疗诱导：静脉注射预冷的液体（0.9%的盐水或者林格氏液30ml/kg）或传统的冰袋包裹法。另外，需要加用神经肌肉阻滞镇静以防止寒战的发生，并能促进初期降温。维持阶段：具有连续体温反馈功能的体内或体外降温装置以维持目标体温，并避免体温显著波动。复温：一般推荐0.250.50/h的缓慢复温。,低温诱导,低温维持,复温,低温治疗的理想温度曲线,控制血糖,对于心脏骤停后ROSC成人患者，应该考虑使用适度控制的血糖（810mmol/L）目标策略。在心脏骤停后试图控制血糖浓度在较低范围（80110mg/dl4.46.1mmol/L）内是不可取的，这会增加导致低血糖危险性。,神经系统保护性用药及其预后判断,ROSC后昏迷的患者癫痫和肌阵挛的发生率高达40%，其可导致神经系统损伤的发生。肌阵挛氯硝安定、丙戊酸钠、左乙拉西坦及丙泊酚。癫痫流喷妥钠、苯妥英钠、苯二氮卓类、丙戊酸钠,目前脑功能分类（CPC）仍是心脏骤停后神经系统预后评估的重要手段，但其敏感性较差。患者脑干反射缺失且格拉斯哥昏迷评分（GCS）2提示其自主循环恢复72h后的神经系统转归较差，该评估手段具有较低的假阳性率。而体表诱发电位（SSEPs）是神经生理更为可靠的评测方法，如刺激中间神经后双侧N20波缺失，提示患者自主循环恢复24h后的转归不良,Glasgow预后分级,不良预后定义：死亡；1个月后无意识；6个月后意识未恢复或严重残疾。,CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S,病例2,血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S100蛋白水平与心脏骤停患者神经系统的损伤程度及预后密切相关。在OSC后2472h，如患者血清NSE33g/L提示患者一月后转归较差，而S1001.2g/L假阳性率为0%。鉴于已经证实ROSC后给予PCI治疗或动脉支架置入也会导致两者表达的明显升高，因此单纯以NSE或S100的水平来判断神经系统的损伤程度可能并不准确。,镇静剂及神经肌肉组织剂,镇静剂改善患者与机械通气的配合、降低氧耗，减少应激相关性内源性儿茶酚胺的释放，消除寒战。咪哒唑仑、异丙酚、苯二氮卓类及阿片类神经肌肉阻滞剂小剂量、短时间应用。癫痫发生率相对较高，进行持续EEG监测。,激素,心脏骤停后机体处于相对肾上腺皮质功能不全状态，并与高病死率相关；糖皮质激素联合应用血管加压素可