神经、肌肉细胞生理学

动物生物学（） Animal Biology（2）,第二章 神经肌肉组织的一般生理,神经、肌肉细胞生理学,兴奋性的定义：*（早期生理学）细胞对外界刺激发生反应的能力；*（近代生理学）细胞在受刺激时产生动作电位的能力。,1、神经和肌肉组织是可兴奋组织,神经细胞动作电位,2、刺激引起兴奋的条件： 适当的刺激强度 刺激持续一定的时间,阈刺激：能使组织产生动作电位（即引起兴奋）所需的最小刺激强度，又称为阈强度，简称为阈值（threshold）。这是衡量组织兴奋性高低的指标。,细胞膜电位研究历史：1902年，Bernstein提出生物电产生机制的膜两侧离子平衡电位学说 （ 静息电位K+平衡电位）1936年，Young发现枪乌贼的巨大神经轴突1939年，Hodgkin&Huxley利用枪乌贼的巨大神经轴突首次直接记录到细胞膜两侧的电位差，实测值与计算值接近（获1963年诺贝尔生理学及医学奖）。,二、静息电位产生的机制,第二节 细胞的跨膜电变化,70年代中后期，“电压钳”和“膜片钳”技术进一步证明了跨膜离子通道的功能活动与膜电位的关系,70年代，克隆了协助离子跨膜移动的蛋白质分子,膜片钳实验,a. 细胞膜上Na+-K+-ATPase的每一次活动泵出3个Na+ 、泵入2个K+ ，因此该过程是生电性的；b. Na+-K+-ATPase的活动使细胞膜外高Na+ 、膜内高K+ ，导致Na+ 、 K+分别有向膜内及膜外扩散的趋势；,静息电位形成的机制：,静息状态下细胞膜对K+的通透性远高于对Na+的通透性，因此K+流向膜外的量远大于Na+内流的量；胞浆内有多种有机负离子，如蛋白质、有机多磷酸盐、核苷酸等，它们不能随K+扩散至膜外。 上述四个因素导致细胞外正离子增多，细胞内负离子相对增多，从而产生内负外正的静息电位。,1、动作电位的概念 细胞在安静状态下，细胞膜维持静息电位，在此基础上，如果受到一个阈上刺激，膜电位会发生迅速的一次性波动，这种膜电位的波动称为动作电位（action potential）。,三、动作电位及其产生机制,峰电位,超射,神经细胞动作电位模式图,几个概念：极化去极化复极化超极化,2、动作电位产生的机制 动作电位产生机制的关键是细胞膜受刺激时对离子的通透性发生了有选择而时间也有先后的改变所致。 产生机制分步阐述如下：（1）极化（polarization）： 细胞膜电位处于内负外正的静息电位状态。,（2）去极化（depolarization）：阈上刺激使膜K+通透性逐渐降低（ K+通道关闭）， K+外流减少直至停止；Na+电压门控通道打开，Na+迅速内流，去极化加强（此为正反馈过程！）。 上述两个原因使膜内电位的负值迅速减少并向正值方向迅速上升，形成动作电位陡峭的上升支。,Na+电压门控通道,Voltage gated,“ready”,Not “ready”,（3）复极化（repolarization）：Na+ 通道关闭， Na+停止内流；K+通道打开， K+开始外流；Na+-K+-ATPase活动加强，将细胞内过多的Na+逐渐泵至胞外。 经过上述三个过程，细胞产生的动作电位上升至峰值后迅速下降，并逐渐回落至静息电位水平。,“全或无”的特性可远距离扩播性无衰减性,动作电位的特性：,3. 组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化： 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期,a,b,c,d,d: 低常期,a: 绝对不应期,b: 相对不应期,c: 超常期,2.5ms,1ms,0.6ms,同学的实验结果 “蛙神经干不应期的测定”,三、兴奋的传导机制,可兴奋细胞的特征之一是它任何一处的膜产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变，表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。,a. 无髓神经纤维,b. 有髓神经纤维,第三节 肌细胞的收缩功能,一、神经-肌接头处的兴奋传递,神经-骨骼肌接头,神经-骨骼肌接头,一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程 1. 当神经冲动传至神经末梢时，导致末梢膜Ca2+通道打开， Ca2+内流，激活了Ca2+依赖蛋白激酶，使含有Ach的囊泡通过出胞的方式将Ach释放入接头间隙。 据推算，一次动作电位的到达，能使大约200300个囊泡的内容排放，使近107个ACh分子被释放。,2. 当ACh分子经接头间隙扩散至终板膜表面时，立即与密集分布于终板膜上的Ach受体结合，Ach受体是一个离子通道，打开时可以允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过； Na+ 、 Ca2+内流，少量K+外流，其总的结果是使终板膜处原有静息电位减小，向零值靠近，亦即出现膜的去极化，这一电变化，称为终板电位，,3. 终板电位产生时，它将以电紧张性扩布的形式影响终板膜周围一般肌细胞膜，膜上电压门控式Na+通道打开，该处膜开始去极化；4.当同终板膜邻接的肌细胞膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过所谓“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次机械收缩。,影响正常的接头功能药物或病变举例：美洲箭毒和-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体，因而可以阻断接头传递而