甲状旁腺超声诊断

甲状旁腺临床与超声诊断,河北职工医学院附属医院主讲人：邸桂新,欢迎！全体同仁2005-6,历 史,国外1975年Arima报道B型超声诊断甲旁亢。先后有Duffy,Simeone,Scheible,Reading及Moreau等。国内张缙熙1985年首先报告，1994年应用B超及彩超总结，判断甲状旁腺功能亢进。,解 剖,位置：位于甲状腺两侧叶的背侧共有四个甲状旁腺。异位仅为2%3%。形态：据WANG 报道：根据尸检的结果有8种形态。位于甲状腺上极有平饼形及树叶形，下极有圆形，椭圆形及泪珠形，少见的有腊肠形，杆状形及蚕豆形。细胞：甲状旁腺细胞有主细胞和嗜酸细胞两种。前者是合成和分泌甲状旁腺激素的主要场所；后者可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。,正常成人甲状旁腺,长宽厚=5mm3mm1mm最大为： 12mm12mm1mm最小为： 2mm2mm1mm,甲状旁腺生理作用,甲状旁腺的主细胞合成和分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH是维持血清钙在正常浓度的重要调节激素。PTH的主要靶器官是骨和肾。（1）对骨的作用：PTH具有加强破骨细胞活性，促进骨的吸收和溶解，使骨钙释放入血，提高血钙水平（2）对肾脏的作用：PTH抑制近端肾小管对磷酸盐的回吸收，增加尿中磷酸盐的的排出，与此相反，PTH增加远端肾小管对钙的回吸收；PTH还抑制肾小管对钠和碳酸氢盐的回吸收，因而PTH过多时尿呈碱性。,甲状旁腺疾病,系甲状旁腺分泌PTH过多或过少而引起的钙、磷和骨代谢紊乱及一系列临床表现。本病分为两类：甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退。与超声有关，我们只了解甲状旁腺功能亢进，甲旁亢组织病理有增生、腺瘤和腺癌。,甲旁亢临床表现高钙血症 中枢神经方面：淡漠、烦躁、记忆力减退、多疑多虑、失眠、狂躁。神经肌肉方面：易疲劳，四肢肌肉软弱，重者肌肉萎缩。胃肠方面：胃肠道蠕动缓慢，易患胃溃疡和胰腺炎2.骨骼病变 主要表现广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。北京协和医院总结的134例中121例（90%）有骨痛。易出现自发性病理性骨折。3.泌尿系统症状 长期高钙血症和高尿钙症，同时尿钙和磷排量增多，因此病人常有烦渴、多饮和多尿。可发生反复的肾脏和输尿管结石，表现为肾绞痛、血尿、乳白尿或尿砂石等。协和医院统计134例中有泌尿系结石55例，（41%）,实验室检查血清钙 血清钙及血游离钙均增高。血清磷 低磷血症为本病的特点之一。血清碱性磷酸酶 血碱性磷酸酶 升高，它反映骨组织成骨细胞活跃程度，而成骨细胞活动与破骨细胞相偶联。其越高，骨病变愈严重。血甲状旁腺激素 （PTH）测血清PTH水平可直接了解甲状旁腺功能。骨X线检查 表现普遍性骨质脱钙，骨质疏松。骨密度测定 明显减低,仪器与方法,仪器:应用高频探头7.510MHz查前准备:无须准备,对骨质疏松者, 减少搬动,避免骨折.体位:仰卧位.方法:用直接法注意甲状腺上,下极背侧,颈侧方及胸骨上窝等,应全面探测.,甲状旁腺正常声像图,由于甲状旁腺较小厚度仅1mm,又与甲状腺回声相似,故超声不易显示;如增大达61mm时,即可发现,有5甲状旁腺在盲区内.,甲状旁腺增生声像图,多发甲状旁腺增大,常由于肾功能衰竭,尿毒症引起.双侧性增大,呈梭形,椭圆形或分叶状,无明显包膜.内部呈低回声或弱回声结节.CDFI呈点状血流分布,位于周边及内部,如在下极,位于甲状腺下动、静脉的后方.,甲状旁腺腺瘤声像图,位于甲状腺上下极背侧,发现增大呈圆形、椭圆形,边界光滑、整齐,有包膜,占甲旁亢的80%.内部回声偏低,如有出血或囊性病变时,显示无回声区.单发多见,很少为多发或双侧.CDFI显示血流丰富,环绕腺瘤及进入腺瘤内,可探及高速血流信号.,多发性内分泌腺瘤,本病简称：MEN,常累及多个内分泌腺体。分为三型: MEN-型,主要累及甲状旁腺,胰腺及垂体; MEN-型主要累及甲状腺髓样癌,嗜铬细胞瘤等；混合型。协和医院(1996年)总结16例,其中10例累及甲状旁腺.,甲状旁腺腺癌声像图,仅占甲状旁腺肿瘤的1%2% 。肿瘤体积大,生长快,内部呈低回声,向周围组织侵犯.除有典型的甲旁亢外,复发时,内部有钙化.,甲状旁腺超声诊断显示率,WANG 对645例正常成人甲状旁腺尸检发现平均为5mm3mm1mm.故多数作者认为难以显示,但对于增生或腺瘤,则易显示.对原发性甲旁亢的敏感性为66%84%.,四种影像检查对甲旁亢效果,人次 敏感性% 特异性% 正确率%B 超 64 64 92 86彩超 15 92 96 95C T 30 36 99 84核素 10 80 100 95,甲状旁腺超声的进展,提高仪器的分辨力.应注意甲旁腺特点,腺瘤占甲旁亢80%.CDFI可以发现腺瘤内丰富血流具有特征性,甲状腺下动脉走行有助于鉴别肿瘤来源.各种影像联合应用,可提高诊断水平,核素与超声是首选方法.,概述 原发性甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)是由于甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数，约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(PTH)分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。本病好发于女性，男女之比约1：24，妇女绝经期发病率最高，在一组选择性病例调查中，40岁者甲旁亢的发生率高达1/10001/200。本病一经确诊，即行手术切除可获治愈。,症状体症1.高血钙症群：(1)消化道症状：恶心、厌食、腹胀、顽固性便秘，顽固性消化性溃疡。(2)倦怠、乏力、肌无力。(3)精神异常：情绪不稳定，易激动，性格改变，惊厥、嗜睡、昏迷。2.骨溶化及纤维囊性骨炎症状：(1)骨痛及畸形；(2)病理性骨折；(3)骨囊性变。3.内脏及器官钙化引起的症状：(1)尿路结石、肾钙化、血尿、反复尿路感染；(2)眼结合膜及眼睑钙盐沈着，角膜钙化；(3)关节钙化，疼痛、强直。4.甲旁亢危象：头痛、肌无力、口渴、多尿、脱水，呕吐，低血压、嗜睡、谵妄、昏迷，心动过速，心律失常，无尿，肾功能衰竭。,诊断依据1.临床表现：高血钙症状群；骨疼痛，病理性骨折、纤维囊性骨炎；肾结石，肾钙化；反复发作的顽固性消化性溃疡或伴胰岛胃泌素瘤。2.反复多次测血钙升高，血磷降低，血清碱性磷酸酶增高，血氯高。3.尿钙、尿磷，尿羟脯氨酸增高。4.甲状旁腺功能试验：(1)肾小管磷重吸收率下降至83%以下；(2)钙耐量试验，PTH不受抑制；(3)低钙饮食试验，尿钙不减少；(4)糖皮质激素试验，血钙不下降。5.血清甲状旁腺素(hPTH)升高。6.X线检查，骨质吸收，脱钙，骨质疏松，牙槽骨吸收、骨折、畸形、纤维囊性骨炎。肾结石，肾钙化，软组织钙化。7.定位检查：高解析度的超声波，CT扫描；75Se甲状旁腺扫描；颈静脉插管，从血管分支中分段取血测定PTH。8.除外继发性甲旁亢、异位甲状旁腺激素分泌瘤、慢性肾功能衰竭、骨软化症等。,治疗原则1.手术摘除甲旁腺瘤或癌；2.并发症的治疗；3.对症治疗(高钙血症危象的处理)；疗效评价1.治愈：症状消失，并发症治愈，血钙、血磷、碱性磷酸酶正常；术后3个月X线示骨病变缓解，无手术并发症。2：好转：症状缓解；血钙、血磷接近正常，碱性磷酸梅下降，肾功能好转。3.未愈：临床症状，并发症及生化指标均无改善者。,甲旁亢在临床上极易被忽略，但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、顽固性消化性溃疡等情况时，均应想到此病，并做相应检查以确诊。不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。三发性甲旁亢 在继发性甲旁亢的基础上腺体分泌过多的甲状旁腺激素以