老年冠心病的血脂及血液流变学改变

1、老年冠心病的血脂及血液流变学改变摘要探讨了老年冠心病患者血液流变学变化及其血脂的变化规律，为临床诊治提供帮助。关键词冠心病血液流变学1材料与方法1.1临床资料老年冠心病组60例，男性，年龄6082岁，平均68.4岁，诊断符合1979年全国冠心病诊断标准。健康老人组50例，男性，年龄6075岁，平均66.2岁，选自老年人健康体检对象，符合1982年中华老年医学会的健康人5项标准。1.2测定方法采用LBY-N6A型旋转式血液粘度计(北京普利生集团)。采血5ml，加肝素1.5mg，测定参数包括全血低切粘度、全血高切粘度、红细胞压积、血沉、血浆粘度等。根据计算公式：还原粘度=全血粘度-1/血球压积；血

2、沉方程K值=血沉(mm/h)/血球压积(%)，各参数可由设备配带计算机自动输出。测定冠心病组和对照组血液流变学各参数，同时测定血脂及纤维蛋白原的结果。数理统计采用两样本均数差异的t检验。2结果血液流变学各参数见表1，血脂及纤维蛋白原数值见表2。结果表明，老年冠心病组全血低切粘度、全血低切还原粘度、血浆粘度、血沉、压积及K值明显高于对照组(P0.050.001)；全血高切粘度、全血高切还原粘度、红细胞变形指数明显低于对照组(P0.050.001)；血脂及纤维蛋白原明显高于对照组(P0.050.01)。表1老年冠心病组和对照组血液流变学参数(SD)项目冠心病组(n=60)对照组(n=50)P值全血

3、低切粘度(10S-1)9.791.637.021.420.001全血低切还原粘度0.1660.060.1480.040.05全血高切粘(120S-1)4.460.686.250.620.001全血高切还原粘度0.0640.0160.1120.0330.05血浆粘度(120S-1)1.890.181.710.090.05红细胞压积(%)51.206.9145.602.280.01血沉(mm/h)32.28.414.45.80.001血沉方程K值78.426.444.216.80.001红细胞变形指数0.710.050.920.080.01表2老年冠心病组和对照组血脂及纤维蛋白原测定值(SD)项目

4、冠心病组(n=60)对照组(n=50)P值TC(mmol/L)5.020.724.570.620.05TG(mmol/L)1.690.701.280.420.01HDL-c(mmol/L)1.440.361.170.220.01LDL-c(mmol/L)3.130.822.600.580.01apoAI(g/L)1.270.571.420.680.05apoB(g/L)0.930.260.720.140.01F8(g/L)3.120.622.130.400.013讨论 3.1血液粘度是衡量血液流动时内在阻力的一项综合指标，受许多因素的影响。据文献报道，在其血浆成份的异常状态下，可形成网状结构，

5、增大血流阻力，使血液粘度增高。升高程度与聚集程度呈正相关，而K值较血沉更能反映聚集的程度。本文报道老年冠心病组全血低切及还原粘度、血沉及K值高于对照组(P0.050.001)，说明老年冠心病患者血流减慢，使心脏负荷增加、心输出量减少，微循环灌流降低。再加上高血脂造成冠状动脉狭窄逆转现象，使血流阻力增大，使心肌缺血缺氧加重。3.2红细胞变形性是高切变率时影响血液粘度重要因素之一，高切变率测定血液粘度可以反映红细胞的变形能力。高切及还原粘度、红细胞变形指数明显降低(P0.050.001)，这对于老年冠心病患者也是不利的。因为红细胞变形性是保证微物质循环有效灌注与吸收湍流的动能，抑制湍流发展，对防止动脉硬化及血栓形成具有重要意义1。3.3据文献报道，纤维蛋白原在血管内从其蛋白和单体与低密度脂蛋白结合，破坏血管内皮细胞，使其肿胀、变性、粥样斑块形成，是短暂性脑缺血和中风的危险因子，与冠心病发病率升高呈明显正相关2。作者单位：胡乔元(武汉市第一医院检验科武汉430022)参考文献1翁维良.冠心病的微循环与